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癲癇（Epilepsy ）
維生素B3具有抗痙攣（anticonvulsant）的成分，但它們的藥效並沒有強到能夠成為單獨使用的抗痙攣藥物。它們會強化標準抗痙攣藥物的療效
只要增加維生素B3（1000 mg，遵照醫囑），病患只需服用抗痙攣藥物一半的劑量，病情便能得到更好的控制，他們也能在社會中正常的工作及活動
抗痙攣藥物的劑量必須等到病人服用菸鹼酸（或菸鹼醯胺）數月之後始能減少劑量
在慢慢減少抗痙攣藥物的同時，必須仔細監視大發作及小發作的頻率以及病人的知覺程度。其他的研者則發表菸鹼醯胺的抗癲癇效用，還注意到它伴有強化抗精神病劑的效果
鎂似乎也是一種輕度至中度的抗痙攣藥物。研究發現使用抗癲癇藥物的孩童，血漿濃度（plasma level）中的維生素E降低，這是維生素E缺乏的徵兆
多倫多大學的醫生每日給予癲癇孩童400 IU的維生素E，與藥物共同用數個月。這種綜合治療方式降低大多數孩童超過60%的發病率，而其中半數痙攣發病的頻率降低90%-100%
嬰兒點頭式痙攣（額葉節律不整，hyperarrhythmia ）
嬰兒點頭式痙攣（infantile spasms）十分少見，這是發生在嬰兒身上的一種嚴重癲癇症，通常在出生後一年內出現，但症狀可能會持續到3歲，且預後診斷不樂觀。這個痙攣現象在3-5歲左右會消失，並以其他較為常見的癲癇式再度出現；有90%的患者因此智能受損。發作的症狀從突然的手臂彎曲開始，以及身軀向前彎曲，大腿僵直。發作時的時間大約持續數秒，並可能會經常發生
有一些嬰兒對比哆醇（維生素B6）會產生反應
二甲基甘胺酸（維生素B15或是pangamate，dimethylglycine，DMG）能夠加速不少緘默症孩童的語言發展
二甲基甘胺酸是正常人體的成分子，是由同半胱胺酸（homocysteine）代謝至蛋胺酸（methionine）所形成的物質。或許二甲基甘胺酸能夠有效的原因是因為它矯正了甘胺酸或是血清素濃度的異常，而以上可能是嬰兒點頭式痙攣的成因
亨丁頓氏舞蹈症（Huntington’s Disease ）
亨丁頓舞蹈症（HD）是一種神經疾病，以前被稱為亨丁頓舞蹈症，可能中世紀就存在了，但一直到1872年才第一次由喬治．亨丁頓士（Dr. George Huntington）所描述。這種疾病通常發生在20-50歲之間，特別是35-44歲間，然後在發病後的20年間緩慢惡化。這個疾病根本沒有和緩期，但可能會在惡化前穩定一段時間。大約有70%的病人在發病後的15年內就死亡；只有10%的病人撐過20年
除非主動懷疑罹患此病的可能性，亨丁頓舞蹈症的病人可能會被誤診為思覺失調症、神經官能症，或是其他神經疾病
生理上，這種疾病會導致全身肌肉不自主的運動。每個病患都發展出獨特的異常運動模式（舞蹈症）。病患起初會躁動、坐立不安，偶爾表情怪異。嘴巴會部份張開，喉嚨的動作會產生痙攣，而言語上會有發音障礙；病患可能會變得難以吞嚥及呼吸。眼部肌肉會產生細微的顫動，而且由側面看時，可以出眼球會前後移動。當下肢受到影響時，病患的走路姿勢會變得怪異且不穩定。疲累的情形時常出現且嚴重
精神症狀在生理症狀變得明顯之前就已出現。知覺改變很罕見，但思考障礙卻十分平常。病患會產生幻覺，但注意力仍舊正常，而精神紊亂的狀態鮮少發生。病患也會產生情緒改變，從焦慮以及憂鬱開始，當症狀惡化之後，病患的情緒可能會變得興奮。病患行為也會改變：有約有20%的病患在被診斷出亨丁頓舞蹈症以前，都曾因為犯罪行為而受到懲罰。病患變成精神異常時分為兩個時期：發病初期會產生思覺失調症狀，而第二次的高峰在中期發生，病患會變得傾向器質性精神病（organic psychosis）
亨丁頓舞蹈症是一種自體顯性遺傳疾病（autosomal dominant genetic disease）（這種疾病的發生僅需要一個缺陷基因）因此，只要父母中有人患有HD，孩子便50%的機會遺傳到這種基因
人們要到生命即將結束時，始能得知自己是否有這種基因
最近的研究指出因傳標記是確實存在的，因此我們知道亨丁頓舞症普遍的成因為基因造成的。這意味著那個基因所決定的生化反應需要特定種類的化學環境在可能患病的神經系統細胞內或外
HD通常在成人之後才產生的事實說明，特定細胞需要一或多種營養素，以及某種在病人35-45歲時才啟動該基因的要素
亨丁頓舞蹈症基因引導一系列的化學反應，必須要有大於平均的維生素B3和E。這是一種雙維生素依賴症。一種依賴症可能在出生時就開始緩慢發展，或是在出生時就存在。壓力以及營養失調的情況必須要持續好幾年才能產生典型的維生素B3依賴症。在典型的症狀出現以前，患者必須持續20年食用能夠誘發糖類代謝症狀的飲食
如果亨丁頓舞蹈症的潛在病人從飲食中排除垃圾食物，並輔以適量的那些種維素，這樣一來會延遲發病時間，或根本不會發病
在一個研究當中，亨丁頓舞蹈症病人的大腦紅色素區域含有較少量的γ－氨基丁酸（簡稱GABA，gamma-aminobutyric acid）以及高肌肽（homocarnostine）。這指出病人缺乏GABA或許是因為製造GABA和谷氨酸脫羧酶（glutamic acid decarboxylase, GAD）的酵素不足。研究者發現80%的GAD缺乏情形發生在亨丁頓舞蹈症病人腦部。這些紅色素區域的色素是去甲腎上腺素和可能是腎上腺素而並非二羥苯丙氨酸（dihydroxyphenylalanice）所製造
氧化的腎上腺色素（腎上腺素紅）所產生的氧化色素與思覺失調症有關，而這或許能夠為亨丁頓舞蹈症的起因提供線索
這疾病的發展基本上是不受控制的。在這部分，與帕金森氏症有相似的特點，無論是否使用左旋多巴（L-dopa），病人還持續惡化
「一藥治一病」的模式使得醫生在治療每一種疾病時，僅使用一種藥物，如果該藥物不起效果，則不提供任何其他的物質。這被認為是一種科學方法，特別是那些雙盲實驗的支持者。當面對沒有治療方法的疾病時，這種「科學」方法呼籲僅使用一種化合物。然而，在講求科學化的同時，也可能要優先考量病人的福祉，這樣較為人道
使用維生素E是因為維生素E的缺乏與動物的營養不良有相當的關係，使用維生素B3因為它熟知的預防知覺及思考障礙的功能，使用維生素C是因為有抗壓的效果
亨丁頓舞蹈症的症狀是由數個因素引起的，其中一個來自遺傳，病緩慢進展成為維生素依賴症，這或許是維生素B3及維生素E的雙重依賴症
查爾斯．史提爾（Charles N. Still）比較亨丁頓舞症以及糙皮病後，發現他們臨床上極為相似。這兩者都是慢性發展的中樞神經系統疾病，最後必定會導致惡質症（cachexia）以及死亡。這兩種疾病皆沒有獨特的神經病理改變，但兩者卻很相像
亨丁頓舞蹈症是一種糙皮病的症狀表現。除此之外，因為糙皮病是一種多種營養缺乏的疾病，需要良好的飲良以及維生素的補充，因此同樣的方法也應該適用於治療亨丁頓舞蹈症
史提爾博士強調病患應攝取適當的卡路里，輔以氨基酸、維生素E，以及其他維生素。他使用400-800 IU的維生素E，飯前30鐘時服用，也使用維生素C（每日1000 mg）以強化維生素E的功效，同時也再使用少量的B群及額外的流質蛋白質（每日50-100 g），和omega-3與卵磷脂合併使用
亨丁頓舞蹈症的治療方式
亨丁頓舞蹈症基本的治療方式為營養面的
最理想的是，每個可能遺傳到亨丁頓舞蹈症基因的嬰兒必須從出生開始食用無糖及無垃圾食物的飲食
給所有出生在有亨丁頓舞蹈症潛在風險家庭的兒童
細胞分子矯正營養
補充品（如有需要）：維生素B3及B6給過動或學習障礙的病症，而維生素A及D給有過敏，像是氣喘或是花粉熱的症狀
給有潛在發病風險的青少年
菸鹼醯胺（每日100-500 mg）
維生素C（每日1500 mg以上）
比哆醇（每日100-300 mg）
維生素E（每日800 IU）
鋅製劑（每日達到30 mg的鋅）
錳（每日50 mg）
硒（每日100 mg）
給亨丁頓舞蹈症患者
細胞分子矯正營養。病人必須確定是否有任何食物過敏，並且避免這些食物
補充品（分成3份）：
維生素B3 抗壞血酸 比哆醇 維生素E 酸鋅（zinc gluconate） 錳 硒 必需脂肪酸
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