• 維生素C是一健康心臟的關鍵
  • 只要攝取足夠的維生素C和其他抗氧化劑就可以預防和有可能根除這些症狀
  • 幾十年來細胞分子矯正醫生們一直主張造成心臟病和中風的原因是一種低度的壞血病(low grade scurvy)
  • 不管是直接或間接的心臟病風險因子都會增加身體對維生素C或抗氧化劑的需求量

心臟與血液循環

  • 心血管系統必須有自我調節和快速自我修復的能力,它有許多功能,但其中一項非常關鍵的要求是把氧氣送到組織中
  • 氧氣啟動氧化和還原反應,提供能量和抗氧化劑的來源,而氧氣則是來自一系列的自由基反應,燃燒我們食物所產生的能量
  • 在氧氣缺乏的狀況下,意味著這些氧化反應被中斷,體內一些敏感的細胞,例如大腦,很快就會耗盡能量
  • 透過維生素C和其他抗氧化劑,還原反應是提供電子。如果這項功能停止,即便是很短的時間,組織都會因此受損或甚至死亡
  • 心臟肌肉收縮的頻率會隨著來自神經系統(自律神經)或激素如腎上腺素的訊息而改變。自主神經系統控制這些身體的基本功能,意識上無須費心
  • 維生素C保護這些自動系統,而且是腎上腺素合成必需的營養素
  • 體內最高濃度的抗壞血酸儲存在腎上腺
  • 充足的維生素C很重要,有助於身體在面對壓力時做出適當的反應,並且預防休克的狀況發生
  • 維生素C這個作用或許是對抗疾病、感染和毒素其中一個主要的機制

心臟病發作、血栓和中風

  • 不當的血液凝結會導致心臟病發作和中風
  • 血栓是血液凝結的結果,抗凝血是修復受損血管很重要的機制
  • 異常凝血症狀會干擾正常的血流,當心房顫動(fibrillation),上部較小的腔室跳動快速且無力時,血流速度會變慢,流動慢的血液會凝結成固態的血塊。其他狀況包括心臟衰竭或長途飛行中長時間的坐姿也會造成血栓
  • 大多數因心臟病發作而死亡的人,在死前似乎都會進入一個短暫心室顫動(ventricular fibrillation)的過程
  • 當心室顫動時,心臟主要肌肉的不同部位同時間會以不同的速率收縮,肌肉會進入一種不規則的痙攣狀態。這種扭動痙攣會使泵血作用停止,由於心臟肌肉還提供自身的血液供應,因此肌肉很快會耗盡能量,最終心室會因擴張而鬆弛
  • 自由基一氧化氮(NO)會使冠狀動脈擴張
  • 血液中堆積的脂肪(即高血脂、高膽固醇)並不會導致心臟病發作,然而人們卻經常誤解這一點
  • 心臟病發作和中風是因為血液凝塊在動脈內壁發炎處形成,進而在冠狀動脈血管阻塞處破裂,這個處理過程與維生素C和抗氧化劑缺乏有關
  • 臨床上較能判斷動是否發炎的CRP和Homocystine二個指數才是心血管疾病的風險指標而非三酸甘油脂或LDL膽固醇
  • 當人在運動時,供應心臟的動脈壁增厚可能造成血壓升高無法擴張,其結果就是心絞痛、胸口緊繃與壓迫感。在其他動脈上,這可能會導致大腿緊縮與疼痛(即間歇性跛行intermittent claudication),最終斑塊開始堵塞血管,血流量降低,逐漸收縮,形成所謂血管狹窄(stenosis)的狀況
  • 穩定斑塊相對比較安全,它們可能增厚緩慢,直到完全堵塞動脈血管,不過這是非常罕見的現象
  • 不穩定的斑塊,顧名思義是比較危險,它們有一層薄纖維帽(fibrous cap),包覆脂肪和白血球細胞形成一個軟核心,這有助於強化和箝制斑塊的發炎脂肪,增加其穩定性。但是,這些不穩定的斑塊內含大量自由基,進而導致纖維帽爆裂。一旦纖維帽受損,身體會試圖修復這個傷口,因為身體會透過凝血來修復任何傷口。凝血作用是預防失血和保持損傷血管完整性的主要機制
  • 有時候血液凝塊會停在大腦內,造成閉塞性腦中風,產生局部組織壞死的現象
  • 維生素C可以延緩或制止這些所有災難性事件的進展。心臟病發作可能只是反映出體內缺乏維生素C和相關營養素

心臟病的真正致因-生活方式因素或發炎?

  • 尋找心臟病致因涉及許多途徑,而最終的結論為缺乏維生素C、發炎和氧化傷害
  • 人類需要維生素C就是一個最普遍的基因異常
  • 人類主要的基因改變-失去合成維生素C的能力-往往被正統醫學忽略,不過,缺乏合成維生素C的能力,似乎可以說明為何人類容易罹患心血管疾病
  • 將焦點放在風險因子反而掩蓋了心血管疾病與發炎的關係,大多數的風險因子都有誘發發炎的特性
  • 動脈粥狀硬化的危險因子包括脂質異常,例如血液中低密度膽固醇(LDL)過高
  • 自體免疫和感染(尤其口腔中的細菌)也會增加罹患的風險,別外同半胱胺酸指數過高、氧化壓力、遺傳易感性、C-反應蛋白和各種代謝疾病都會使風險因素增加,而這些風險因素的效應可能會與各個不同的發炎反應結合產生協同的作用
  • Homocystine指數反應血管彈性與硬化程度,同時也與B群維生素中的B6、B12、葉酸缺乏相關,安全值在10以內
  • 危險因子無法直接指出致病的原因,然而,它們是發炎與維生素C需求量增加的指標
  • 傳統的危險因素似乎會影響三種主要的細胞類型,而這三種對動脈功能又會造成影響:
  1. 血管內表面的內皮細胞(endothelial cells)控制激素流量和其他化學物質進入血管壁,它們的作用好比血管和血液的邊界
  2. 深入動脈壁則是平滑肌胞,維持血管的結構和張力,控制收縮與擴張以減少或增加血流量
  3. 白血球可以進入血管壁,協助保護動脈免於受到化學和生化的傷害,不過,白血球的氧化傷害可能會導致動脈壁發炎和產生粥狀動脈硬化的現象,而局部血管壁慢性發炎的症狀則會干擾這些細胞正常的活動
  • 與壓力有關的氧化則會造成白血球黏附於動脈壁,這是斑塊形成的早期階段
  • 充足的維生素C供給則是預防這種發炎和隨之而來的心臟病一個最重要的因素
  • 分子矯正維生素C補充法可能是個人預防心臟病和中風最好的方式,傳統危險因素的共同因子就是發炎與自由基傷害的關係,而攝取大量的維生素C和相關抗氧化劑就可以預防這種傷害
  • 維生素C缺乏的人,似乎更容易有血管壁發炎和高膽固醇的症狀
  • 斑塊發炎可能是屬於活躍或相對靜止的狀態好幾年
  • 大多數傳統心臟病和中風危險因素都會造成發炎和自由基傷害,當抗氧化劑不足時,低程度發炎的靜止斑塊會轉成活躍危險的形式,而攝取大量維生素C可以阻止這種轉變,並且完全杜絕心臟病發作
  • 身體不斷需要維生素C以修復組織輕微的受損,在動脈粥狀硬化中,這種修復機制喪失,主要的原因是缺乏抗氧化劑,特別是維生素C

高血壓:風險或其來有自?

  •  動脈的張力和其他壓力會產生發炎,促進斑塊形成
  • 斑塊較常發生靠近心臟經常受壓處,也就是血管伸展和彎曲所在
  • 收縮壓是動脈的壓力高峰,對應於心臟肌肉的收縮。舒張壓是動脈中最低的壓尹,對於心臟肌肉的舒張,成年人正常血壓值範圍通常為: 收縮壓:90-135 mmHg        舒張壓:70-90 mmHg
  • 老年人血壓升高或許是因血管彈性漸失,但這不一定是正常老化必然的結果,因為不是所有人的血壓都會隨著年齡增長而升高,這可能是一個現代飲食習慣長期缺乏維生素C和其他營養素的現象
  • 一個擔心自己很可能有高血壓的人,可能需要花幾天或幾周在同一個寺間點測量血壓,因為血壓測量往往不可靠的
  • 當血壓失控時,高血壓可能導致動脈瘤(aneurysms),而動脈瘤很可能會如同車輪內胎脆弱處一樣凸出變薄然後爆裂,或者,反覆的壓力會造成慢性局部發炎,產生像疤痕組織一樣的動脈斑塊以試圖修復受損處
  • 高血壓常常被指為是心臟病的「風險因素」,但其實血壓這個「風險因素」與局部的動脈壓力之間是有明確的因果關係

動脈粥狀硬化的過程

  • 當維生素C短缺時,動脈粥狀硬化似乎是從輕微的血管壁破裂或損傷開始
  • 調節血管狀態和血流量其中一個更重要的局部激素是由內皮細胞所釋放的一氧化氮(NO)
  • 一氧化氮是一種被我們細胞大量運用的自由基,作為一種化學信號來控制局部的血流量和血壓。它通常用於擴張增加流量,因而與另一個名氣更大的激素腎上腺素相反
  • 為了正常運作和維持血管張力和血流量,一氧化氮的形成取決於充足的維生素C量
  • 在維生素C供給充足的情況下,當血管壁受壓或受損時,上皮細胞可以增加一氧化氮的產生
  • 另一個細胞分子矯正中常常強調的菸鹼酸(維生素B3)也是能使血管擴張有益心血管疾病治療的利器
  • 一氧化氮是一種氣體,透過水和脂肪很容易可以分解與擴散。這種分子會使血管擴張,是動脈壁防禦機制初期一個重要的成分
  • 體內一氧化氮反應失常往往是缺乏維生素C所引起,進而導致體內血流受到更大的阻力與血管壁增厚
  • 2003年,美國藥理學家路易斯.英格納諾(Louis J. Ignarro)博士提出動脈粥狀硬化斑塊就像河灣的垃圾阻礙河水流動,結果造成動脈壁上皮承受局部的壓力
  • 英格納諾博士指出,以維生素C和其他抗氧化劑(維生素E和α-硫辛酸)搭配L-精胺酸可以預防血管發炎和後續的傷害
  • 1998年,英格納諾博士以一氧化氮訊號與心血管系統的研究得到諾貝爾生理學或醫學獎。他的實驗顯示,膳食補充抗化劑和L-精胺酸可以降低老鼠罹患心臟病的風險
  • 高血壓或動脈粥狀硬化的人,這些平滑肌細胞會分泌局部的激素和其他化學物質,以吸引白血球細胞及作為生長促進劑,這種變化是為了強化動脈斑塊的發展,當平滑肌細胞增殖時,它們會分泌一種結合膠原和彈性纖的蛋白質以形成纖維帽來覆蓋增長中的斑塊
  • 以分子矯正醫學標準的維生素C值可以預防斑塊破裂,進而達到有效預防心臟病和中風的效果
  • 白血球細胞是發炎的一種成分,它們對動脈粥狀硬化的影響可想而知
  • 單核白血球細胞從血液進入動脈壁,進而導致上皮細胞受到進一步的氧化傷害
  • 隨著斑塊進一步的發展,再加上發炎組織釋放的局部激素,單核細胞會變得越來越多。一旦進入斑塊,單核細胞會轉變成另一種類型的白血球細胞,稱為巨噬細胞(macrophage),是體內免疫反應的一部分,負責吞噬外來微生物,而活性氧化物種通常存在於發炎組織中,會發出訊號知單核細胞輚變為巨噬細胞
  • 在維生素C缺乏的情況下,發炎的症狀會繼續,巨噬細胞的呑噬作用不再有益,反而還會導致斑塊破裂
  • 一旦進入斑塊,巨噬細胞會取代脂蛋白以協助修復的過程,例如低密度膽固醇和那些已被氧化或退化的脂蛋白。然而,氧化的膽固醇具有毒性,會傷害巨噬細胞
  • 巨噬細胞會將脂質包覆在它們的主體內,但如果累積到一定的程度,這些細胞的內部看起來像泡沫一般,因而被稱為「泡沬細胞foam cells」,泡沫細胞經常會因為細胞凋亡而在斑塊內死亡,它們被認為是有害的,是額外自由基的一個潛在來源,隨著老化,巨噬細胞會在斑塊的核心累積,而這種累積夾帶著軟化的斑塊,因為而增加斑塊破裂和心臟病發作的風險。這個病理過程的每一個階段都取決氧化和自由基的傷害,這其中意味著身體局部缺乏抗氧化劑(即血管型壞血病)

心臟病是一種受到感染的疾病嗎?

  • 自從發現消化性潰瘍是由幽門螺旋桿菌引起後,我們或許要認真思考一下,其他慢性疾病是否是由感染所引起的可能性
  • 維生素C具有強效抗病毒、抗菌與激勵免疫系統的作用,因此在這樣的情況下,我們假設心臟病是可以預防或杜絕的
  • 心臟病的感染源可能包括A型和B型流感病毒、腺病毒、腸道病毒、柯薩奇B4病毒和各種皰疹病毒(尤其是巨細胞病毒)
  • 己知會感染血管細胞和動脈粥狀硬化區域的病毒似乎更有可能成為病毒侵襲者,細菌感染與肺炎衣原體、幽門螺旋桿菌、流感嗜血桿菌、肺炎支原體、結核分枝桿菌和牙齦炎(口腔細菌)都可能牽涉其中
  • 目前的證據指出,總體微生物的負載量與動脈感染和心臟病的發作機率有關
  • 感染作用會加速發炎破壞的過程,因為投機病毒和其他微生物會增加氧化和自由基的傷害

皰疹

  • 1970年代,研究人類發現一種禽類病毒,稱為馬立克氏病皰疹病毒(MDV)會引起雞隻動脈粥狀硬化
  • 不管雞隻的膽固醇高低與否,這些雞隻的大冠狀動脈血管、主動脈都有明顯的斑塊,而未受到感染的雞隻則沒有大斑塊,不管它們是否有被餵食高膽固醇的飲食。值得注意的是,這些雞隻可以透過皰疹病毒疫苗來預防動脈粥狀硬化
  • 感染皰疹病毒的老鼠也會產生血管病變,而且更容易罹患動脈粥狀硬化
  • 就單純皰疹病毒DNA觀察,它們確實存在於人類動脈粥狀硬化的斑塊中,而且與動脈粥狀硬化也有關聯,這種病毒很可能與人類主動脈瘤(aortic aneurysms)有關
  • 巨細胞病毒感染與心臟移植患者長期存活率下降也有關聯
  • 兒童心臟移植往往因為動脈粥狀硬化變化而失敗
  • 週期性的活性病毒可能對動脈粥狀硬化的發病機有一定程度的影響,當檢查動脈受損的年輕患者時,他們一般的動脈和早期動脈粥狀硬化病變中都存在皰疹病毒
  • 巨細胞病毒是以漸進式發炎反應,涉及平滑肌細胞增殖來傷害冠狀動脈,然而,使用抗氧化劑可以抑制細胞增殖,這說明了病毒擴散後的氧化壓力很可能會觸發增殖的作用
  • 高劑量維生素C可以預防多種感染源,而且效果更好

肺炎衣原體(chlamydia pneumonia

  • 肺炎衣原體是一種會引起呼吸道感染的微生物,而且與動脈粥狀硬化也有關聯
  • 大約有一半的美國成年人在二十歲之前都曾感染過,據估計,有百分之十的成人感染社區性肺炎和百分之十的支氣管炎和鼻竇炎致因是肺炎衣原體。不過,大多數感染這種微生物的人並不會產生症狀,但感染可能會突然爆發,導致常見的重大呼吸道疾病,而且日後再次感染的機會仍是非常高
  • 在動脈粥狀硬化早期的血液裡存在著抗體
  • 研究人員在動脈疾病中發現衣原體,當血液中沒有明顯抗體時
  • 衣原體和巨細胞這兩種病毒的抗體和早期與晚期的頸動脈粥狀硬化有關
  • 有很高比例的心臟移植患者體內有衣原體的DNA,而血液中衣原體抗體值越高可能與動脈粥狀硬化快速硬化和心臟移植失敗有關
  • 在動物實驗中,衣原體已被證實會導致動脈粥狀硬化,而抗生素治療則可以預防
  • 不同於維生素C,抗生素對病毒成效不大,無法減輕發炎過程,沒有直接治癒的功效
  • 衣原體可視為一種局部氧化劑和自由基產生源,它會氧化膽固醇相關分子,這是斑塊形成一個很重要的過程,而高劑量維生素C可以預防這種氧化,保護動脈壁
  • 衣原體很可能是略破壞動脈最常見的感染源

 牙周病與其他感染源

  • 動脈粥狀硬化患者體內的皰疹和人類皰疹病毒第四型(簡稱EB病毒)的病毒抗體往往會增加,在混合感染的過程中都分別發現這些病毒
  • EB病毒最近被證實存在於單純皰疹和巨細胞病毒的動脈粥狀硬化斑塊中。不過一些動脈粥狀硬化患者的體內並沒有抗體
  • 感染愛滋病毒的患者其罹患動脈粥狀硬化的機率會升高
  • 動脈病變介於正常與成疾斑塊結構之間,一些結果指出,動脈粥狀硬化其中還可能涉及導致肺結核的結核分枝桿菌
  • 斑塊中常見的微生物通常也會出現在牙齦炎(牙周病)中
  • 研究心血管疾病和牙周病或死牙留置(抽掉神經的根管治療牙齒)之間的關聯性已無可置疑
  • 目前研究出齒科與口腔細菌或毒素(如汞)可能會增加動脈粥狀硬化的風險,有鑑於此,但維生素C皆可提供抗菌、抗病毒、解毒(重金屬)與抗發炎的全效性功能

牙周病與根管治療後牙齒(中毒)防治A、B、C

  • 觀察中重度牙周病患者牙齦切片顯示,牙齦組織中找不到任何維生素C成份存在
  • 牙周病即是口腔型壞血病的表現
  • Ascorbic足量補充維生素C才能治好牙周病與牙齦發炎
  • 利維醫師(Dr. Tomas Levy)指出,若要根治牙周病,病患必須積極補充維生素C(與其他抗氧化劑),牙周病發炎的嚴重程度或根管治療牙齒的數量與體內維生素C的半衰期(halftime)成反比,即數量越多發炎越嚴重,體內的維生素C半衰期越短,除非腸胃道狀況不佳,患者通常需要補充非常大的劑量才會呈現軟便(飽和)的情形

維生素C和其他抗氧化劑可以預防心臟病

  • 人類血管斑塊內的維生素C和E含量可能比健康動脈還要多,不過,在斑塊中,維生素E和輔酶Q10都已被氧化,這些抗氧化劑需要不斷重新供應電子以預防自由基的破壞
  • 有效治療疾病的抗氧化劑方法需要大量攝取維生素C以供應抗氧化電子
  • 原則上,處於氧化狀態的斑塊可以透過供應足夠的維生素C量來改善

一氧化氮的重要性

  • 一氧化氮(NO)可與維生素C共同維護血管的健康,而當合成一氧化氮這種小分子的功能受損,很可能是導致動脈粥狀硬化的第一步,它是由精胺酸和一氧化氮合成酶催化反應而來
  • 一氧化氮的生成還涉及維生素B2(核黃素)和B3(菸鹼酸)。一旦形成,一氧化氮會經由血管內皮細胞膜擴散進入動脈平滑肌,有助於控制血管的擴張力
  • 過氧化物也是在發炎(白血球細胞啟動發炎症狀以釋放過氧化物)的過程中產生,而且會抑制一氧化氮成,阻止局部動脈壁放鬆和擴張,隨著發炎症狀的發展,過氧化物會直接促使局部血管收縮,進一步對抗一氧化氮的作用
  • 高劑量維生素C可以預防這種動脈的氧化傷害,並且修復一氧化氮有益有的作用
  • 一氧化氮是許多正常和疾病過程的核心部分,包括發炎、感染和調節血壓
  • 一氧化氮的作用就像一些氧化還原的活性物種,取決於局部組織和所處的環境
  • 過多的一氧化氮會導致血管細胞反常,殺死細胞,產生自由基傷害。當血液供應不足時,異常過高的一氧化氮值會造成腦部細胞受損。相反的,內皮細胞釋放一氧化氮擴張血管,可以減少因血流量缺乏的缺氧傷害
  • 一氧化氮含量低的組織或對其作用敏感度減少,會使血管擴張力受損,進而增加動脈粥狀硬化疾病生成的機率
  • 在動脈粥狀硬化末期,血管產生的一氧化氮會更少,這可能和氧化的膽固醇和其他自由基的存在有關
  • 高劑量抗氧化劑,特別是維生素C和一氧化氮保護血管的必需物質,尤其是具有動脈粥狀硬化傳統危險因素的人。一氧化氮可以抑制發生在動脈粥狀硬化中血管壁內平滑肌細胞的增殖,在動脈壁發炎的情況下,組織氧化值會升高,一氧化氮產量或許很高但不能發揮效果
  • 休克、廣義的發炎和細菌病毒都會增加一氧化氮的合成,並且引起低血壓
  • 一些抗氧化劑似乎可以抑制自由基,並且調節一氧化氮在血管中的功能。這些抗氧化劑包括維生素C和E、α—硫辛酸、硒和槲皮素。不過,維生素C在於驅動這些其他抗氧化劑的作用則是獨無二的

抗氧化劑群雞尾酒療法

  • 每日五蔬果著重在增加抗氧化劑和植物化學素(phytochemicals)的攝取量,不過,這個建議說好呢可能只是造成誤導,說壞呢則是營養根本不足以提供身體所需
  • 這其中也可能是因為密集耕種和化學肥料(有機食品通常含有更多的營養素)
  • 高劑量維生素C和其他抗氧化劑是唯一的解答
  • 高劑量維生素C可以抑制動物體內動脈粥狀硬化,即使處於高膽固醇的狀況
  • LDL會隨著血管斑塊行程而製造,是身體嘗試修復血管壁機制
  • 人類流行病學和臨床試驗已證實抗氧化劑的好處,例如檞皮素缺乏可能會增加死於心臟病發作的機率
  • α—硫辛酸對受損的動脈壁具有強效的抗發炎作用,以及誘導一氧化氮產生
  • 維生素C可以驅動無數其他抗氧化劑的性能,例如α—硫辛酸、維生素E和輔酶Q10。這個簡單的維生素是抗氧化劑網路的核心,可以保護身體免於受損和生病
  • 抗氧化劑雞尾酒療法就是以維生素C為主的分子矯正療法而來
  • 預防心臟病似乎每日最少需要3公克的維生素C
  • 在一般情況下,我們應考慮攝取高品質的細胞分子矯正複合維生素,然而,額外的膳食抗氧化劑也會有所助益,例如維生素E和硒等
  • 具有高風險的人可以酙量增加維生素C攝取量和特定的抗氧化劑,而最有效的額外抗氧化劑似乎是天然生育醇維生素E與α—硫辛酸,這些都是保健食品中隨處可見的抗氧化劑
  • 鮑林博士和其他人還提出其他的胺基酸,例如賴胺酸(lysine)、脯胺酸(proline)、精胺酸(arginine)和瓜胺酸(citrulline),這些物質的毒性很低,有助於維生素C預防動脈發炎的效果
  • 預防心臟病的抗氧化劑雞尾酒療法包括以下的營養補充劑:
  1. 維生素C,達到或接近腸道耐受力(6公克以上)
  2. 賴胺酸,3-6公克
  3. 脯胺酸,0.5-2.0公克
  4. 胺酸,3.5公克
  5. 瓜胺酸,1.5公克
  6. 天然生育醇(維生素E),2公克
  7. α—硫辛酸,300-600毫克
  • 卡斯卡特博士提出的腸道耐受力劑量(吃到拉肚子)可能更為合適
  • 維生素C劑量的效果因人而異,每日可能介於10-30公克之間
  • 在現存的疾病情況下,若要到斑塊縮少至少需要六個月抗氧化劑雞尾酒療法的治療,而完全逆轉則可能需要2-3年的時間
  • 此雞尾酒療法若加入足量的Omega-3 unsatuated fatty acid(抗發炎、抗凝)和B3(菸鹼酸協助降低LDL,提升HDL,並擴張血管)則有助於患者大大縮短療癒所需的時間
  • 維生素C是關鍵因素,不管心臟病是因發炎、感染、氧化脂肪或不良生活方式所引起的,這種單一維生素可以預防病理的核心環節。有許多因素會引發動脈壁輕微局部損傷,例如營養不良和高血壓
  • 慢性感染似乎會促動脈粥狀硬化的發展:然它或許不會造成初期的病變,不過感染會助長局部發炎加速班塊發展
  • 免疫系統運作良好且攝取高劑量維生素C的人,可能具有顯著的優勢免於受到心臟病的摧殘
  • 心臟病最終很可能是一種感染的疾病,當維生素C不足以修復動脈受損時,局部區域就會受到感染
  • 維生素C補充劑可能是增強免疫系統最簡單的方法,以預防動脈粥狀硬化和中風
  • 預防血管受損和促進組織修復需要高劑量維生素C,而動態補充維生素C值可以預防感染
  • 隨著愈來愈多的證據顯示,缺乏維生素C似乎越來有可能是心臟病的終極原因