- 有些因老化引起的精神疾病問題，明顯與營養取不足有關，可透過飲食與營養治療方式來改善
- 糙皮症學家發現，病人服用維生素B3後，其部份糙皮症（pellagra）的症狀立即出現改善
- 許多感染器質性精神病（organic confusional psychosis）及神經症（neuologist symptoms）的病人，在經過服用充分量的維生素B5（niacin）治療後即獲得治癒
- 亞柏罕．賀弗在1951年時即以高劑量的維生素B3治療精神分裂症
衰老
- 老化與衰老，二者相互關聯，但非同義
- 我們的目標是延長有效生命，使更多的人在壽終以前，不因衰老而殘障
- 普爾費佛博士（Dr. Carl Pfeiffer）把這稱作「有效壽命（useful longevity）」
- 延長有效壽命對於大多數老齡人來說，是切實可行的
- 我們不能阻止時間流逝，但我們可以減緩老化的速度，延長有效壽命
- 衰老是可以預防、逆轉和抑制的：
- 衰老速度因人而異
- 大腦病理學與衰老之間的關係並非完全吻合
- 很多衰老而亡的人都有相當正常的大腦；而解剖發現，很多病變大腦並未導致人衰老。（亞伯罕．賀弗醫師曾表示，精神分裂患者的基因是較具演化優勢的「抗癌基因」，具有此基因的人通常有較好的創造力與抗衰老特質
- 衰老可以加速或減緩，箇中影響因素有很多
- 大腦不能更新神經元（neurons）的說法或許不實。研究人員已經證實，雄性青鳥（song bird）在每年春季繁季節會生長出大量神經元；在秋季，又會再次喪失這些神經元。衰老是否是神經元損失與更新之間的一場競賽？如果，移除有害因素將減緩神經元損失並使其生長，同時，正面的健康因素亦將減少神經元損失並增加新神經元的生長
- 在老化研究上，遺傳理比「交互連結理論」更容易成立
老化基因學
- 把所有的疾病通通歸咎於基因是錯誤的，因為我們不可能將基因隔離於環境之外來運作
- 基因引導生物化學反應的產生，使得一個分子轉變成另一個分子
- 每個基因都受到數以千計的化學分子環境所包圍。因此，在某個程度上也可以說每種疾病的起因是由於基因，因為基因與它的分子環境一直持續互動
- 人類的壞血病就是一種基因上的疾病，因為我們無法自行製造維生素C
- 糙皮病是一種基因性疾病，而且會因為飲食不均而發生在任何人身上，但它不被認為是種基因性疾病
- 環境因素可能完全凌駕基因因素
加速老化的因素
營養及心理上的壓力
- 疾病和加速老化之間的關聯性是非常顯著的，但是並未引起注意
- 嚴重的營養失調及（或）飢餓同樣地也會加速老化
- 菸鹼酸能降低膽固醇（菸鹼酸會抑制動脈硬化的產生）及延緩衰老的特性，且對抗衰老十分有效
- 嚴重的壓力，包含營養失調及飢餓，會導致維生素B3依賴症，而維生素B3依賴症會加速衰老。壓力越大，維生素依存度越高，衰老速度越快
自由基的形成
- 有一項理論認為早衰及老化是自由基堆積所引起。這個理論可能是截至目前為止，最能解釋老化的理論
- 由分子形成自由基需要氧化劑（通常是氧或是氧的一種活性形式）。反應速度會因酵素或金屬催化劑（像是銅、鐵，和水銀）而加速。藉由減少自由基的產生，諸如維生素C和E等物質可以抑制或減緩自由基的形成。這些維生素也會與自由基結合藉此破壞已形成的自由基以降低損害
- 一個維生素E分子可以保護1000個大的脂質分子，免於自由基的破壞
- 如果早衰是自由基形成的一個機轉，所有增加自由基形成的因素都會引起老化
- 可氧化的分子化合物（基質）增加了自由基的形成
- 所有活組織都含有容易氧化的化學物質，包括：糖、脂肪酸、某些氨基酸，以及許多已跟氧結合的物質
- 讓人感興趣的是那些從胺基酸中的苯丙胺酸（phenylalanine）及酪胺酸（tyrosine）所代謝出來的物質。這些胺的氧化物均透過自由基為媒介，轉換成相對穩定的色素，稱為黑色素
- 酪氨酸（Tyrosine）轉換成多巴胺（dopamine）、去甲腎上腺素（noradrenaline），和腎上腺素（adrenaline）。從酪氨酸開始，每個物質變成含有色素的引哚（indole），有高度反應性，進而快速轉換成黑色素。黑色素主要有兩種形式：
- 神經黑色素，發現於大腦中含有色素的區域中
- 另一種黑色素主要發現於皮膚
- 神經黑色素可能存在每一條神經當中，但它僅在含有色素的區域中堆積，像是紅核（red nucleus）當中
- 黑色素（melanin）的功能並非僅僅只是代謝廢物，黑色素對於生命過程的發展與控制扮演許多重要角色，其一就是捕捉自由電子（free electrons）並加以中和（功能像一個電子陷阱）
- 生命已發展出極具效力的方式來適應化學壓力（chemical stress）。存於黑色素中的分子（即殘留在肌膚或毛髮中的有機金屬或汞等重金屬）能藉由皮膚和毛髮外層的死細胞脫落過程一起帶出體外
- 黑色素沈積在它細胞中，形成脂褐質（lipofuscin）的老色素。因為胺的氧化過多或過快會造成胺的過氧化反應，這會進一步引發過多神經黑色素（neuromelanin）沈積，而大量神經黑色素則會破壞細胞功能。然而大腦不同於皮膚，並無法讓老舊細胞剝落，進而帶走過多的黑色素
- 會增加氧化反應的某些物質的存在，會同時增加自由基的形成。這些物為氧化酶（oxidase）（加速氧化的一種酵素）、金屬類（如銅、汞、銀、金），以及氧或含氧物質（如過氧化氫H2O2）
- 衰老和血液中上升的銅含量有明顯關聯
- 通常40歲以後，人體銅含量會逐步增加
- 有衰老症狀的中高齡病患的血液銅含量有偏高傾向
維持最佳大腦功能
- 理想中，大腦需要人體在演化當中所適應的條件
- 維持最佳大腦功能第一要務就是維持人體的服務功能。這意味著所有生理或病理上的問題，都必須修正或改善
飲食
- 食物必須是完整的、新鮮的、無毒的、多樣的、原生的，以及稀有的
- 平均來說，每個人一天需要補充6-8杯的水分，不包含酒精飲品、咖啡或是茶。如果身流失大量的水分，則需補充更多水分
維生素
- 年長者會更依賴某些維生素，尤其是維生素B群。如果長期處於嚴重壓力之下，身體消耗維生素的速率會更快，這也是一般營養補充的普遍現
維生素A
- 維生素A對維持身體表面、皮膚、以及內部膜狀組織的健康非常重要
- 維生素A和它的前驅物質－β胡蘿蔔素，具有預防癌症的功效
- 老化和罹癌風險是相關的
- 形式的維生素A和多葉且是綠色的或其他頻色的蔬菜
- 在魚油裡面發現的維生素A，一裡面含10,000-50,000 IU，被認為是安全的範圍，但懷孕婦女除外
- 懷孕婦女可以攝取無限量的β胡蘿蔔素，而且也不會產生毒性
硫胺素（維生素B1）
- 僅有少數人需要額外補充維生素B1，因為它可以從食中獲得
- 很多人因為攝取過多的酒精和糖份，造成維生素B1不足
核黃素（維生素B2）
- 依賴核黃素（維生素B2）基本上不算是疾病，因此通常每天攝取少於100 mg的維生素B2就已足夠
- 這種黃色螢光的維生素攝取之後會排出黃色的尿液，這素示藥劑裡面的維生素含量已經被消化吸收
維生素B3（菸鹼酸及菸鹼醯胺）
- 維生素B3在早衰的預防及治療方面，扮演一個特別重要的角色。它對於改善許多身體功能都十分有效，像是恢復記憶、增加體力、減少睡眠需求，以及增加警覺性
- 菸鹼酸更是重要，因為它對血管系統有顯著的有益影響。它能減少膽固醇、三酸甘油脂、LDL，並增加HDL。而這也減少了動脈粥狀硬化（atherosclerosis）的形成，也降低中風的死亡率。另一方面，菸鹼酸胺則對血液脂肪毫無影響
比哆醇（pyriodoxine，維生素B6）
- 比哆醇能夠增強人體免疫系統，幫助吸收維生素B12，也有助於蛋白質的消化，和胃酸的製造
- 維生素B6也是血清素（serotonin）這種神經傳導物質所需的成份，以製造紅血球中的血紅素，並合成RNA及DNA
- 維生素B6與維生素B3關係密切，因為缺乏維生素B6會減少色胺酸（tryptophan）中維生素B3的形成，還可能造成糙皮症
- 太多的比哆醇也可能導致維生素B3不足
- 研究者指出，如果維生素B6每日的量超過2000 mg，會導致維生素B3的不足，少數人會因而產生神經的改變
- 過動兒則需要額外的鎂來搭配維生素B6，以預防不安和躁動
泛酸（pantothenic acid，維生素B5）
- 羅傑．威廉斯博士（Dr. Roger Williams）發現泛酸屬於維生素B的其中一種，能延長動物壽命
- 目前沒有任何證據顯示泛酸與衰老有任何直接關係，但它仍似乎有益於人體
葉酸（維生素B9）與維生素B12
- 老年人的血液中包含較低的葉酸與維生素B12這兩種B群維生素
- 太少的葉酸與維生素B12得疾丙與健康只有一線之隔
- 羥鈷胺（hydroxocobalamin）是佳的維生素B12，它自然的組成方式占約人體所需該種維生素的70%
- 氰鈷胺（cyanocobalamin）也是一種經常被使用的維生素B12，但相較之下則較具毒性
- 人體臨床上的表徵，在使用維生素B12之後，最大的改變是感覺更加健康、有活力且較不疲累
維生素E
- 只要任何一種營養素具有療癒的功效、可用來對抗血管病變，特別是針對間歇性跛行症（intermittent claudication）而且可幫助強化心臟功能等等，都應該被視為是一種有效的抗老化物質
維生素D3
- 維生素D3能有效協助鈣質的代謝，它也是維持人體鋁鎂濃度平衡的必要物質
- 目前有大量的證據顯示，鈣質缺乏會加速鋁的吸收，進而沈澱形成鋁矽酸鹽，造成大腦神經纖維纏結（neurofibrillary tangles）與類澱粉蛋白沈澱斑塊（β-amyloid protein plaques）現象，也就是形成阿滋海默症的主因
- 若您是居住在加拿大或北美地區的人，則每天需要服用更高的劑量：每人每天服用1500-2000 IU，冬季甚至需要每天服用4000 IU，若這些人是處於生病狀態，他們將每天需要服用更高的劑量
礦物質
- 從受孕到死亡，所有身體不可或缺的礦物質都是必需的
- 老化的人不太會吸收礦物質，所以需要額外補充
- 作為支持或建構元素，就像鈣和鎂，也可作為抗氧化劑，就像鋅、錳跟哂
鈣和鎂
- 骨質疏鬆（Osteoporosis）較容易發生在過了更年期的女性身上
- 骨骼重建與鈣的代謝間的關係，牽涉到控制骨骼流失與重建的荷爾蒙以及維生素D3
- 男性以及停經前的女性需要每天1000 mg左右的鈣攝取量，而停經後的女性則是需要每天1500-2000 mg的鈣攝取量
- 鈣與鎂是有密切關連的，鎂的缺乏會造成鈣沈積在肌肉以及腎臟。這也可能是為什麼現代人的飲食造成腎結石發生頻率提高的原因
- 美國國家科學研究院建議成人每日平均攝取800-1200 mg的鈣質，以及約350-450 mg的鎂（鈣鎂比大約為2:1）
- 綠色蔬菜中的葉綠素含有鎂，或許就是為什麼綠色蔬菜含有抗癌成分
鋅、錳和硒
- 鋅是現飲食容易缺乏的一種基礎元素，當鋅濃度過低時過量的銅會累積並引起老年人的腦混亂，每一位經歷老化的人都應該檢視其否有鋅的缺乏症－症狀包括皺紋、脆弱的指甲合併白斑、變白且脆弱的頭髮、關節疼痛、創傷癒合慢、失去味覺和嗅覺，一般的人每天需要至少15 mg的鋅
- 錳（manganese）也是經常在飲食中缺乏的，錳與鋅協同作用，我們每天需要大約4 mg的錳，並且由於它的安全性，可以使用更多以確保我們已攝取足量，鋅與錳都應該每日服用，硒（selenium）則是水溶性的基礎礦物質並且具備相當好的抗氧化性質，這也同加強了維生素E的功效
- 癌症或早衰就建議攝取200-400 ug的硒
有毒金屬與加速老化
- 鋁、汞、銅、氟化物、鎘、鉛及砷，都是有毒元素，所造成的症狀同樣也發生在老化的人中
- 鋁一直以來都被歸咎與阿滋海默症相關，而血液中的銅含量傾向於隨著年齡增加
- 老化很可能跟所有這些有毒金屬元素累積有關，而這些物質都不易排出體外
- 有一些金屬可利用尿液來排除，也有許多會夾雜在纖維中，並隨著我們的排泄物排出（如果我們有吃纖維的話），而另一些則沈積在我們的皮膚與頭鬆中，隨著皮膚脫落以及毛髮掉落，這些礦物質即從身體中被移除
- 毛髮量多的人較容易去除這些礦物質
- 任何移除重金屬的療法都稱為螫合療法（clelation treatment）
- 有毒物質與較大的分子結合，因而溶解並排出人體
- 自然的運作就是利用維生素C、腸道裡的纖維，以及一些胺基酸來排除毒素
- 醫生則運用大量的維生素C和有相似的成分的化學物質。雖然會導致維生素B6的缺乏，青黴素（penicillamine）還是被用來排除威爾森氏症（Wilson’s disease）病人體內過多的銅
- 乙二胺四乙酸（Ethylenediaminotetraacetic acid, EDTA）則有相似的成分，但較為安全。這種物質用於靜脈注射溶液當中，被用於一個具有爭議性的療法，稱為螫合療法
中風及腦部創傷後的大腦損害
- 腦組織一旦受到傷害是無法生的，但是大腦本身卻有顯著的修復能力並能恢復某些功能，可能將失去功能部分轉移至大腦的其他區域
- 對於任何的腦部損傷，應該要嘗試菸鹼酸（B3）及維生素C作為基礎治療，並結合上細胞分子矯正飲食計畫
阿滋海默症
- 如果有嚴重的吸收障礙，就能夠解釋為何阿滋海默症有各種不尋常的神經、心理，和生物化學的症狀。也能解釋為何大量的營養補充品是亳無效果的
- 阿滋海默症患者的大腦無法製造足夠的四氫基喋呤（tetrahydrobiopterin, BH4）
- 四氫基喋呤在神經傳導物質，像是多巴胺、去甲腎上腺素、和血清素的合成過程中，扮演輔因子的角色
- 缺乏BH4會引起神經性異常及精神異常
重金屬毒性與阿滋海默症
- 重金屬中毒應該被視為阿滋海默症的成因之一
- 鋁是一種神經毒素，會累積在阿滋海默病患、帕金森氏症（parkinson’s disease）病患，以及肌肉萎縮性脊髓側索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis, ALS，即漸凍人）病患的人體組織當中
- 意外攝取的鋁可能會增加罹患阿滋海默症的風險
- 鋁製廚具、鋁箔、胃藥制酸劑、注水器、緩釋劑型的阿司匹靈，以及止汗劑都可能引起這類問題
- 鋁也是補牙填充材料－銀粉中的其中一個成分
- 大多數的發酵粉都含有鋁
- 一個鋁製咖啡壺，在加入一公升的水時，無形中添加了超過1600 ug的鋁。世界衛生組織所訂出的標準為每公升50 ug，而這已經是標準值的32倍了
- 人工腎臟的透析已知會導致透析性失智症（dialysis dementia），產生精神紊亂和失去方向感，而這是由血液中過量的鋁所引起的
- 將鋁注射到動物體內也會產生神經系統失調
- 如果在高度含鉛的環境中工作，罹患阿滋海默症的機會會多出3.4倍
- 阿滋海默症可以用金屬結合（螫合）劑來治療，像是用鐵離子螫合劑（desferrioxamine）來排除血液中的鋁
- 鈣與鎂會大幅降低鋁的吸收
- 每日補充鈣（800mg）和鎂（400 mg）對阿滋海默症病患可能是有療效的。適當的高劑量維生素C也是一個有效的螫合劑。極高劑量的維生素C能夠幫助快速排出體內的鉛
阿滋海默症的治療
- 如果每個人在50歲之前以補充最佳劑量的維生素與礦物質的方式，開始進行一個良好的營養計畫並且加以維持的話，那麼阿滋海默症的發生率將會驟然降低
維生素B12
- 維生素B12不足可能會被誤診為阿滋海默症，或者甚至會引起此病
- 老年人很容易遇到B12不足的情況：飲食差、腸道吸收降低（可能是缺乏內在因子：吸收維生素B12時所需要的一種醣蛋白在老化身體裡分泌較少，也可能是缺鈣的緣故）、消化道手術、藥物干擾、以及壓力等等，這些都降低了維生素B12濃度
- 維生素B12不足的老年人當中，有將近3/4的人也患有阿滋海默症
- 有許多廣受歡迎的節食計畫會造成維生素B12不足，而且老年人會節食，通常只是因為正常的食慾和味覺功能減弱所產生，而非刻意進行
- 情緒方面的因素，像是獨處、悲痛與憂鬱，也都會促成食物攝取不良，因此連帶降低維生素B12的攝取
- 維生素B12不足本身會進一步造成食慾不振
- 維生素B12不足所表現出來的這些症狀，非常容易讓人聯想到阿滋海默症：運動失調、疲勞、思考緩慢、冷漠、體型消瘦、脊髓退化、暈眩、喜怒無常、困惑、焦躁不安、錯覺、幻覺和精神病
- 建議用注射或從鼻腔吸收維生素B12的方式，因為他們的口服吸收能力相當差，特別是對老年人而言
- 就目前所知，維生素B12並沒有毒性
膽鹼（choline）
- 阿滋海默症患者有神經傳導物－乙醯膽（acetyl choline）不足的情況，因為他們身上缺乏製造乙醯膽鹼所需的膽鹼乙醯轉移酶
抗氧化劑
- 像是維生素E和β胡蘿蔔素這類抗氧化維生素，可以減緩或避免阿滋海默症
- 在阿滋海默症患者體內，測量到這些營養素濃度異常的低
- 維生素E的建議劑量是每天800-2000 IU
- 取得大量β胡蘿蔔素的一個好方法就是吃黃色與綠色蔬菜，尤其是新鮮的蔬菜汁（胡蘿蔔汁）
維生素C與酪胺酸
- 增加體內的神經傳導素－正腎上腺素（norepinephrine）的濃度，也可能有助於阿滋海默症患者
- 正腎上腺素是由苯丙胺酸（phenylalanine）所轉化而來的酪胺酸（tyrosine）所合成
- 飲食當中的蛋白質（如果我們吃蛋白質食物）得到很多苯丙胺酸，但是如果缺乏維生素C，酪胺酸的轉化以及最後正腎上腺素的合成就不會產生，因為維生素C可以增加正腎上腺素的製造
- 在治療阿滋海默症時，維生素C因而有其獨特的價值
- 維生素C的劑量，每日3000-6000 mg可能是足夠
遲發性運動障礙（tardive dyskinesia）
- 硫代二苯胺（phenothiazines）和丁醯苯類（butyrophenones）藥物，及現代的典型抗精神病劑，皆會引起許多嚴重旳副作用和毒性反應。在超過60歲，且服用這些藥物超過3年的病患當中，高達50%的病患被發現患有嚴重的遲發性運動障礙
- 遲發性運動障礙的明顯症包含：僵硬、靜坐不能（akathisia），以及其他肌肉動作。肌肉動作異常是主要的問題－如果動作快速，就稱為舞蹈病（chorea）；慢的就稱手足徐動症（athetosis）。如果較長時間的痙攣發作，就稱為肌張力障礙
- 遲發性運動障礙對抗膽鹼藥物（anticholinergic drug）沒有反應，抗膽鹼藥物通常被用來抵抗抗精神病劑所帶來的類帕金森底症狀
- 美國食品藥物管理局（FDA）建議抗精神病劑能越少使用越好，並且在肌肉、舌頭、嘴唇，或其他身體部位出現異常動作的跡像時，就停止使用
- 抗精神病劑對許多精神分裂症的患者來說是基本的治療方式，縱使抗精神病劑無法治癒或只會抑制更加麻煩的症狀
- 分子治療較為謹慎使用抗精神病劑，將他們當作營養治療的輔助藥物，因此較少出現遲發性運動障礙的病例
- 抗精神病劑會引起錳缺乏，可能是TD的成因，因為它會跟錳螫合，然後將錳排出體外
- 低錳飲食加上抗精神病劑治療，可能是許多TD成因
- 大腦中的錐體外系統（extrapyramidal system）能夠避免異常的肌肉動作，但需要豐富的錳元素
- 抗精神病劑能夠將錳排除體外的想法開啟了不樂觀的前景，因為其他基本礦物質也可能受抗精神病劑影響而缺乏。或許有些藥物所引起的副作用，都是因為藥物而導致鋅、銅、鉻等等元素的缺乏
- 錳缺乏症所引起的遲發性運動障礙顯示出其他神經肌肉疾病，像是亨丁頓舞蹈症（Huntington’s disease），或是佛萊德雷運動失調症（Friedreich’s ataxia），都應該被研究是否有藥源性微量元素缺乏症
- 康寧博士的研究指出，遲發性運動障礙是一種分子神經疾病，而其他膽鹼（choline）（乙醯膽鹼，acetylcholine的前身）的研究也強化了這個概念。研究發現，非常高劑量的膽鹼能夠部分逆轉遲發性運動障礙。很難攝取純粹型態的膽鹼達到所需的量，而且也會促進合成過多的乙醯膽鹼，而造成興奮劑的效果。而這表示必須謹慎地使用膽鹼
- 在提高血液中膽鹼濃度的同時，如果沒有輔以營養素，大概不可能有所幫助
- 要預防遲發性運動障礙，必須十分慎重確保所有服用抗精神病劑的病患都攝取適量的錳、維生素B3以及膽鹼
- 事實上，每一顆抗精神病劑應該包含充足的錳，以預防人體任何錳的流失、一般的治療用劑量大約為每日5 mg的硫酸錳，而每日只要服用1/10的量便可保護病患
- 藉著減少抗精神病劑的量，或是減少錳的流失（在許多情況下，是藉著增加錳的攝取），細胞分子矯正治療才可能會發揮作用