發現控制癌症發展的p53基因

文章摘要

但是，今天表觀遺傳學的科學正在塑造我們的理解，即我們的遺傳事實上是由環境因素控制的。遺傳學領域表明，環境刺激具有使基因脫落並因此導致變異或遺傳適應的能力。遺傳和表觀遺傳表達都是我們健康的重要因素。

雖然遺傳多態性是我們出生之前發生的DNA序列的變化，但是出生後表觀遺傳適應發生。這種修改是我們所面臨的環境因素的影響的結果。在染色體21（與兩條染色體相反）具有第三染色體的個體的情況下，遺傳多態性的一個實例是明顯的。也稱為21三體，這種遺傳異常發生在發育和出生之前。

在表觀遺傳適應的情況下，DNA序列不包含特異性遺傳異常，然而代碼被不同地翻譯而不期望的後果。

這種對錶觀遺傳學的理解對我們對慢性病的認識有顯著的影響。我們身體的命運不會被遺留在媽媽和爸爸遺傳的DNA中。相反，我們有能力通過選擇保持健康的生活習慣來降低發展健康並發症的風險。您可以通過降低壓力水平，適量休息，避免毒素，使用排毒技術，食用優質食品，保持良好的關係，來改善身體健康。

P53是確保癌細胞不生長的關鍵因素。類似於DNA的身體保護作用，p53是一個檢查點。當p53基因感染細胞週期的異常並激活p21基因時，細胞週期停止。P21通過抑制刺激細胞分裂的蛋白來停止細胞週期。

如果DNA能夠修復，p53基因允許細胞分裂繼續發生，確保適當的遺傳表達。否則，信號通知細胞凋亡或細胞死亡。P53負責人體內數百個基因的調控。

P53受到引起氧化應激的環境壓力因素的影響。氧化應激導致自由基增加，並減弱抗氧化劑的作用能力。當氧化應激因子低時，p53基因能夠像抗氧化劑一樣起作用，確保細胞的存活。如前所述，p53基因也負責啟動細胞死亡，結果增加氧化應激以產生細胞破壞。

癌症發展的主要原因是慢性氧化應激的結果。當p53基因受損時，基因不再具有抑制癌細胞分裂的能力，就會出現表觀遺傳突變。事實上，表觀遺傳改造可導致突變的p53基因的產生。這種形式的p53顯示增加侵襲性癌症的細胞生長。

p53基因可能長期受氧化應激損傷，並喪失保護細胞DNA的能力。一些金屬，如鋅，對刺激p53活性至關重要。不幸的是，鋅和銅之間的不平衡可能導致p53基因展開並使其失活。

高銅濃度和低鋅濃度的不平衡不是造成p53蛋白質損傷的唯一罪魁禍首。鎘，鋁，汞和鉛是其他對p53基因活性有毒的重金屬的例子。

此外，飲食因素可能導致癌症風險增加。不健康的生活習慣有助於慢性氧化應激的狀況，使p53基因無法正常發揮功能。導致對DNA損傷造成影響的化學，物理和生物影響的不健康的生活習慣包括：

抗氧化劑可保護身體免受氧化應激。許多有效的抗氧化劑可以作為健康食物來源的天然化合物發現。保護p53基因不被損傷是降低您發生癌症風險的必要條件。

表觀遺傳因素顯然有助於增加發生致命性癌症的風險。你從父母繼承的遺傳學確實在健康中發揮作用，表觀遺傳因素的影響是能夠幫助或損害您的p53基因的最大因素之一。通過減少您的毒素暴露和選擇健康的生活習慣來加強您的p53基因活動。

消費豐富的抗氧化劑的飲食將幫助您的p53基因功能最佳，並防止異常細胞生長和分裂。每一天，您都可以選擇選擇將會攝入癌症或預防癌症的習慣。你選哪個？