摘要
我們以前發現Mertk及其配體Gas6涉及吞噬作用的星形膠質細胞在急性睡眠剝奪後上調。這些結果表明，星形膠質細胞在延長的尾巴期間可能發生吞噬活性，但缺乏直接證據。人類和囓齒類動物的研究還發現，睡眠損失增加了炎症的周邊標誌物，但是這些變化是否與神經炎症和/或小膠質細胞的活化相關，大腦的常駐先天免疫細胞是未知的。在這裡，我們使用串行塊面掃描電子顯微鏡來獲得睡眠6-8小時，自發性睡眠或睡眠剝奪（SD）和慢性（〜5 d）後小鼠額葉皮質中突觸和周圍星形細胞過程的3D體積測量，睡眠限制（CSR）。主要是大突觸體突觸前成分的星形膠質細胞吞噬作用相對於睡眠和尾覺發生急性和慢性睡眠損失之後增加。在短時間和長時間的睡眠損失後，突觸神經組織中的MERTK表達和脂質過氧化也增加到相似程度，這表明星形細胞吞噬作用可能代表大腦對延長尾巴相關突觸活動增加的反應，清除了大量使用的突觸的磨損組分。使用共焦顯微鏡，我們發現CSR而不是SD小鼠顯示小膠質細胞激活的形態學跡象和突觸元件的增強的小膠質細胞吞噬作用，CSF中沒有神經炎症的明顯跡象。因為低水平持續的小膠質細胞活化可能導致對二次侮辱的異常反應，這些結果表明，通過小膠質細胞引發的慢性睡眠障礙可能會使大腦進一步損傷。
意義聲明：我們發現突觸元件的星形膠質細胞吞噬，主要是突觸前的起因和大的突觸，已經在睡眠剝奪數小時後被上調，並且在長時間和嚴重的睡眠損失後顯示進一步的顯著增加，這表明它可以促進內務大量使用和強大的突觸，以響應延長的尾巴的增加的神經元活動。相比之下，慢性睡眠限制但不是急性睡眠損失激活小膠質細胞，促進其吞噬活性，並且在沒有神經炎症的明顯症狀的情況下這樣做，這表明像許多其他壓力因子一樣，延長的睡眠中斷可能導致持續的小神經膠質細胞活化，也許增加大腦對其他形式的損害的敏感性。