研究人員現在可以準確預測一些負責調節炎症的基因是否可以通過識別關鍵的兒童期事件來改變，這表明我們後來生活的疾病可能是我們形成年代的事件的結果。
他們的懷疑是由兒童環境之間的聯繫引起的，炎症過程的差異可能歸因於基因本身。
雖然我們的基因組DNA序列在概念上或多或少被鎖定，但我們已經了解了一段時間，個體基因可以通過我們稱為表觀遺傳學的過程繼續進行修飾。
這些表觀遺傳過程的一個更突出的形式是甲基化，其涉及以妨礙其功能的方式加入到DNA結構中的甲基（CH 3）基團。
甲基化以及其他表觀遺傳改變已經徹底改變了我們如何解釋我們的遺傳藍圖。
一旦我們的生物學被認為是遺傳命運，我們就明白，即使是微妙的環境現像也可能產生一個連鎖效應，導致關鍵基因的沉默。
研究的主要作者“我們可能在我們的身體中有可能導致一些不良結果或不良健康結果的基因，但如果這些基因沉默，如果由於表觀遺傳過程而被關閉，這可能是一件好事” Thom McDade向Univision.com的Lorena Infante Lara解釋道。
它仍然在了解全方位的，可以通過一切可以造成從表觀遺傳變化方面較前期我們怎麼睡覺到我們是多麼富有。
童年顯然是生命過程的重要組成部分，可以在未來幾年內建立可能影響我們健康和福祉的生物過程。
這項最新研究涉及菲律賓不到500名參與者的樣本，其中包括可追溯到20世紀80年代初的數據。
2005年收集的血液用於分析與調節炎症的免疫過程相關的114個基因。
這不是我們的誕生季節被加入我們的DNA並影響我們的免疫系統的第一個跡象。
換句話說，通過識別某些童年經歷，研究人員有可能預測這9個炎症基因中的一個或多個是否開啟或關閉。
儘管免疫力，炎症可以是雙刃劍，而血管和腫脹的開放可以幫助抵抗感染並促進癒合，如果持續存在可能會引起不適和損傷。
炎症基因的調控可能有助於在某些情況下平衡這一成本，但是由於基因沉默，很少再次重新開始，這也可能為生命之後的疾病開闢道路。
該研究可以幫助解釋特定社區心血管和某些炎性疾病的患病率。
它還增加了越來越多的證據，突出了我們的免疫系統變化的多樣化方式可以影響我們的成年人身體如何應對疾病。
對研究強調的基因的更多研究可以揭示關於環境如何影響我們基因功能的其他線索。
同時，我們現在有更多的證據表明，我們生活中早期發生的事情，可以長期堅持下去。
這項研究發表在美國國家科學院院刊上。