阿滋海默病通常被描述為退行性神經病症，其通常與記憶喪失和混亂相關。
越來越多的研究表明，失智可能只是中樞神經系統以外的許多因素的創傷性高潮，可以為早期診斷甚至預防提供更好的靶點。
不列顛哥倫比亞大學的宋偉紅研究員說： “阿滋海默病顯然是一種大腦疾病，但是我們需要注意全身，了解其來源，以及如何阻止它。
阿滋海默病在大腦外部關鍵區域的神經細胞發育。這種功能喪失與稱為β-澱粉樣蛋白的蛋白質的積聚和稱為tau的另一蛋白質的變形相關。
近年來，這些化學物質的結構已經取得了很大的進展，我們可能能夠治療澱粉樣斑塊和糾纏的斑塊。
儘管如此，研究人員仍然不清楚整個過程如何開始。在常見的基因和行為中發現提示，如睡眠不良，但連接點仍然難以捉摸。
在這項最新的研究中，研究人員想知道阿滋海默病病患者神經元中發現的β-澱粉樣蛋白的積累是否可以來自腦外部的某個地方。
更重要的是，它們可以穿過將血管與大腦的寶貴灰質分離開的細胞的近乎不可滲透的壁。
“血液屏障隨著年齡的增長而減弱，” 宋說。
“這可能會使更多的澱粉樣蛋白β滲入大腦，補充大腦本身產生的並加速惡化。”
為了測試身體其他地方產生的β澱粉樣蛋白不僅可以穿過屏障，還可以建立負責阿滋海默病的病理學，研究人員對成對的小鼠進行了稱為“抗原性”的過程。
每對夫婦的一個成員被遺傳修飾以攜帶突變的人基因以產生高水平的β澱粉樣蛋白。
然後他們被手術連接到他們的伴侶，他們沒有攜帶基因，因此不應該自己開發阿滋海默病。
果然，一年後，“正常”小鼠發展成阿滋海默病狀態，其中包含β-澱粉樣蛋白斑和tau蛋白在其神經元中的畸形畸形。
這是首次研究顯示阿滋海默病最終可能從腦外開始。
以前的研究表明，細菌和病毒可以發揮某種作用，研究人員要求新鮮的觀察疾病的發展。
毫無疑問，這個過程是一個複雜的過程，可能會有多個原因，從基因到微生物，毒素到我們自己的行為。
如果我們要發現治療方法，並最終防止影響超過2400萬人的疾病，那麼發現重疊的地方可能是至關重要的- 隨著全球人口的不斷老化，數量將會增加。
需要進一步的研究來研究這個新發現的鏈接，但是這表明在未來，醫生可以在正常的血液檢查中尋找上升的β-澱粉樣蛋白濃度，並在問題進入大腦之前對其進行處理。
這項研究發表在分子精神病學雜誌上。