一些病毒感染可以繼續他們的存在，即使他們試圖穿透的身體已經引發了免疫反應。
賓夕法尼亞大學的研究人員揭示，富含缺陷病毒基因組的急性病毒感染細胞比全長病毒基因組的細胞更可能存活感染。
病毒感染如副流感病毒，埃博拉病毒，麻疹病毒和呼吸道合胞病毒（RSV）被認為是急性病毒，因為它們立即導致宿主疾病，並在一段時間後離開宿主。然而，研究人員發現，感染和病毒本身的存在，可以留在主機內。
例如，RSV可導致慢性呼吸系統疾病，麻疹可發展成腦炎或腦組織發炎，而埃博拉病毒可從已被認為已經治癒的病人身上傳出。（相關：埃博拉病毒在感染倖存者的精液中存活兩年。）
研究人員已經發現病毒感染的副產物叫做缺陷病毒基因組（DVG），它涉及引發免疫反應，也可以為感染細胞的複蘇鋪平道路。這很可能是你如何“復發”的機制。
“ 該領域早已知道的一件事是DVGs促進組織培養中的持續感染。但問題是，你們如何調和這一事實，他們也是非常免疫刺激的？他們如何在促進持久性的同時幫助清除病毒？我們的工作有助於解釋這種明顯的悖論，“賓夕法尼亞大學獸醫學院微生物學和免疫學副教授Carolina B. Lopez說。
在Nature Communications發表的研究的資深作者Lopez 與聯合主編和實驗室成員Yan Sun和Jie Xu以及Penn Vet的同事Daniel Beiting和Gordon Ruthel，Susan R. Weiss和賓夕法尼亞州佩雷爾曼醫學院的Yize Li和工程與應用科學學院的Arjun Raj。
洛佩茲多年來一直關注的DVG是在感染細胞中製造的，當病毒開始快速繁殖時，導致缺陷版本本身的缺陷大。曾經被認為沒有任何生物學功能的DVG現在被認為是病毒感染的重要組成部分。
Lopez和團隊利用了一個科學的過程，使他們能夠在單細胞水平上區分全長基因組與DVG的部分基因組。他們分析了被仙台病毒感染的培養細胞，這種細胞經常導致嬰兒疾病，並且通常會導致慢性呼吸問題。
研究人員用紅色標出全長基因組，用綠色標出部分DVG。一些細胞含有最少數量的DVG，而另一些細胞含有DVG，只有最少量的全長基因組。
“ 我們在許多不同的細胞系中觀察到這種現象，甚至在小鼠感染的肺部也發現了這種現象 我們之前沒有意識到，這些DVG發生了什麼異質性，“Lopez說。
研究人員接下來想知道什麼樣的分子途徑可能導致富含DVG的細胞生存凋亡。與全長病毒基因組細胞相比，富含DVG的細胞中的高表達基因的研究表明，在富含DVG的細胞中一系列促生存基因被激活。
這些基因具有TNF（腫瘤壞死因子）途徑的信號傳導蛋白，已知可增加免疫力和細胞存活，以及在抗病毒免疫中重要的IFN（次生）途徑。
最後，Lopez和她的同事們發現，通過蛋白MAVS（線粒體抗病毒信號蛋白）和TNF受體2的信號傳導可以防止感染的細胞對抗由TNF刺激的細胞凋亡的危險。
“ MAVS參與了抗病毒反應，只有具有大量DVGs的細胞激活這個途徑。這些表明，如果我們的細胞參與了抗病毒反應，那麼我們的細胞就能夠存活下來，從而解釋DVGs的矛盾功能。似乎為了堅持下去，病毒利用這些宿主途徑來促進細胞的生存，從而消滅病毒。“
Lopez說：“ 我想看看是否有一種方法可以利用這個途徑來減少和避免這些病毒的持續存在，如果我們考慮與這些呼吸道病毒相關的慢性疾病，那麼這些病毒是非常重要的。
當病毒能夠通過免疫系統時，這不是唯一記錄的情況。10月第三週發表在“ 免疫”雜誌上的一項新研究是由賓夕法尼亞大學佩雷爾曼醫學院的研究人員進行的。這項研究表明，諾沃克病毒可以通過掩藏在特定類型的細胞中逃避免疫系統腸道。
來源包括：
ScienceDaily.com
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