根據2017年初公佈的研究，線粒體中的鈣（細胞的強大動力）可能是“理解和治療阿滋海默病和失智症的關鍵之一”。
天普大學轉化醫學中心的一組科學家 已經揭示，他們確定了“線粒體中鈣離子失衡可能導致細胞死亡，特別是阿滋海默病和失智期間的腦細胞神經變性。
在神經元的線粒體中，鈣離子最初被認為是調節所需的能量產生，因此大腦可以起作用。然而，鈣的失衡，如阿滋海默病患者的情況，可能會導致細胞死亡。
基於早期的研究，神經元中鈣的失衡可能對於阿滋海默病的發作有重要意義。然而，這種不平衡及其與線粒體功能障礙和神經退行性疾病的關係仍然未知。（相關：自然推動線粒體功能。）
在Temple大學John Elrod實驗室工作的博士後Pooja Jadiya也領導了研究團隊，他發現從線粒體中去除鈣是“阿滋海默病的一種可能的機制”。由於線粒體鈉/鈣交換劑，一種轉運蛋白蛋白質，鈣離子可以退出神經元的線粒體。
科學家研究了來自阿滋海默病患者的人類腦部樣本，他們確定交換器的水平在患病組織中幾乎檢測不到。低鈣水平導致患病線粒體中的鈣積聚。
賈迪亞和他的研究小組認為，這可能會促使“活性氧的過量生成”，或者可能造成細胞破壞並加劇神經變性的分子。科學家還發現，這種交換器的活性降低與能量產生受損和細胞死亡增加有關，這可能導致導致阿滋海默病的神經變性。
研究人員在觀察轉基因小鼠發展為老年癡呆症的同時，也發現在發病之前，“編碼交換蛋白的基因活性大大降低”。這可能意味著基因表達下降與疾病進展有關。
科學家在阿滋海默病細胞培養模型中觀察到這個基因，進一步研究這一機制。就像他們對老鼠的觀察一樣，這些細胞“被遺傳改變以顯示阿滋海默病的細胞症狀”。
研究人員通過遺傳學方法提高線粒體鈉 – 鈣交換蛋白的水平後，病變細胞恢復並與對照健康細胞幾乎相同。ATP產量增加而活性氧減少，細胞死亡減至最小。
科學家們正在和Temple大學的DomenicoPraticò實驗室的代表合作，看看是否有可能通過增加編碼鈉 – 鈣交換蛋白的基因來改變突變小鼠模型中阿爾茨海默病的發展。如果可能的話，這種機制可能很快為通過新藥或基因療法促進線粒體鈉 – 鈣交換劑功能的新療法鋪平道路。
提示避免阿滋海默病
雖然老年失智症的根源仍然沒有確定，但試試這些自然的方法來預防老年失智症並沒有什麼壞處：
- 運動 – 定期進行體育鍛煉有助於預防阿滋海默病或減緩已經出現症狀的人的進展。每周至少工作三十四天。
- 遵循地中海飲食 – 研究表明，這種特殊的飲食也可以幫助抵抗阿滋海默病的發作。它包括新鮮蔬菜和水果; 全穀類; 橄欖油; 堅果; 豆類; 魚; 適量的家禽，雞蛋和奶製品; 適量的紅酒; 和紅肉（只有節制）。
- 獲得足夠的睡眠 – 改善睡眠可以幫助預防老年失智症。這也與更大的澱粉樣蛋白從大腦中清除有關。晚上睡覺至少要睡七到八小時。
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