- 語言得分得到提高
- 改善社交互動的分數
- 減少限製或重複的行為
安慰劑組沒有發生任何改善。這是在已發表的科學文獻中第一個分析蘇拉明在兒童自閉症兒童群體中的作用的研究。而且,它的工作!根據研究,單劑蘇拉明後,“語言,社交,行為和發育的改善率持續增加3週”,但隨後症狀開始重新出現。1
儘管症狀逆轉是暫時的,但研究表明,孤獨症可能不是一個遺傳生命的句子; 它可能不是永久性的。
自閉症可能是可逆的。
據推測,蘇拉明通過抑制細胞危險反應(CDR)起作用。當細胞感知到可能傷害或殺死它們的威脅時,CDR被激活。結果,身體的炎症作為保護機制的一部分增加。這種保護性回應應該是暫時的; 一旦威脅被刪除,CDR應該被停用。然而,在自閉症兒童中,即使在威脅被消除之後,CDR仍然存在,這是理論化的。1,2
這項新研究表明,自閉症兒童的CDR可以被拒絕,“正常”的新陳代謝可以恢復。1換句話說,自閉症的症狀可以顛倒,至少在一定程度上,通過降低炎症。
逆轉孤獨症的關鍵可能是減少炎症。
我們知道孤獨症是一種炎症性疾病。3,4 “這是在兒童,甚至在成年人的腦功能妥協的炎症,”根據Perlmutter博士,神經學家和穀物腦的作者。5 。“一個潛在的炎症問題的表現”事實上,我們現在的學習,自閉症的症狀,包括缺乏重點和特色的行為特徵,有5 本新的研究支持了這一假設-蘇拉明減少自閉症症狀,部分通過減少炎症。1
這是一個好消息,因為這意味著如果你降低炎症,你可以扭轉症狀,或者 – 至少提高生活質量。你如何降低炎症?
一種方法是使用蘇拉明等藥物。但是,它可以解決症狀。另一種方法是解決問題的根源:
刪除引起炎症的觸發器。
我們知道CDR可以被以下威脅觸發:2
- 化學威脅:雙酚A,溴化二苯醚(BDEs)等阻燃劑,滴滴涕等農藥以及鉛,汞,鎘,砷,鎳等重金屬和痕量金屬。
- 物理威脅:熱,pH值衝擊和紫外線輻射。
- 微生物威脅:病毒,細菌,真菌和寄生蟲。
- 心理威脅:童年期間的創傷是CDR的已知激活因素,並且可能增加許多疾病的風險。
所有這些觸發器都有一些共同之處 – 炎症。他們都在身體發起一種炎症反應。2 因此,識別和消除這些觸發器是逆轉炎症的良好開端。但是,還有另外一個炎症來源。另一個正在迅速獲得牽引力的假設是:
自閉症可能從腸道開始
並在腦中結束。
根據Perlmutter博士的說法,腸道 – 而不是腦 – 很可能是自閉症兒童常見病理學的起源,包括缺乏重點和反社會行為。5 這意味著,自閉症不會開始大腦。它可能實際上開始在腸道,因為炎症。這種炎症可以通過血腦屏障並影響大腦,從而導致自閉症患者出現特徵性神經症狀。
這個假設可能聽起來很牽強。但是,一組強大的數據支持自閉症中的腸 – 腦聯繫,以及其他炎症狀況,如肥胖,克羅恩病,IBS和阿爾茨海默病。以下是一些支持腸胃假說的科學文獻:
- 高達70%的被診斷患有自閉症譜系障礙(ASD)的兒童出現胃腸道症狀,這表明腸道可能起著重要的作用。6
- 在自閉症兒童中記錄了腸道漏氣或腸道通透性增加。當小孩有腸漏時,病原體和毒素可以進入人體,穿過血腦屏障,影響大腦功能。例如:
- 脂多醣(LPS)存在於腸道某些細菌的細胞壁上。據報自閉症兒童血液中的LPS水平增加。這是一個問題,因為LPS不應該在我們的身體。如果它進入人體,LPS可以影響大腦功能,並與社交行為得分有關。7,8
- 自閉症兒童與非自閉症兒童相比,已經發現不同類型的細菌。具體地說,自閉症兒童據說具有較少的細菌多樣性,較低水平的有益細菌和較高水平的潛在有害細菌。9在腸道細菌這些差異都直接和間接參與與孤獨症症狀。例如:
- 梭菌的過度生長常見於自閉症兒童的內臟中。梭狀芽孢桿菌(Clostridia)製造丙酸,其是短鏈脂肪酸。丙酸可以穿過血腦屏障,誘發自閉症行為。事實上,當大鼠注射丙酸時,他們發展出重複運動,認知缺陷和社會交往障礙。在另一項研究中,當Clostridium減少時,自閉症兒童的症狀得到改善。10-14
- 念珠菌過度生長的可能性是自閉症患者的兩倍,念珠菌是一種可釋放氨和其他毒素的酵母,可誘發自閉症行為。15
- ASD患兒每日給予益生菌“腸化”的細菌比例“正常化”,以匹配“健康”兒童腸道內發現的細菌。因此,GI症狀和ASD症狀,包括跟踪指示的能力得到改善。16-18
- 抗生素暴露被認為是發展自閉症和阿爾茨海默病的風險因素,因為抗生素可以永久改變你的腸道細菌的組成。19
- 根據2016年在“ JAMA神經病學”雜誌上發表的一項研究,使用阻斷酸的藥物可能會使癡呆症的發生風險增加40%。這種藥物會改變胃腸系統的pH值。因此,“好”和“壞”細菌的平衡可以改變。例如,一些“壞”細菌在低pH下繁盛。20
- 與陰道出生的兒童相比,通過剖宮產出生的兒童患自閉症的風險增加2倍。21 根據Perlmutter博士的說法,寶寶第一次接觸細菌會提高免疫力,並可以確定“免疫功能和炎症的終生平衡”。5 當陰道出生時,嬰兒獲取產道內的細菌。那細菌建立嬰孩的腸道和皮膚microflora。相反,如果是剖腹產,寶寶最初會暴露在醫生手套上的細菌和周圍環境中。
顯然,腸道,炎症和疾病(包括孤獨症)之間存在聯繫。但是,如果腸道是炎症的根源,我們如何阻止腸道發炎?
再次,歸結到識別觸發器。什麼引起腸道發炎?根據Perlmutter博士,關鍵是細菌。
“我們通過照顧腸道細菌來降低炎症。
我們主要通過飲食來做到這一點。“
每個孩子都是獨特的。因此,每個孩子都有自己的飲食和環境觸發因素,為了扭轉炎症,必須加以識別。然而,Perlmutter博士提供了一般性的建議,基於在炎症情況下常見的觸發因素,包括自閉症:
- 避免轉基因/草甘膦 – 草甘膦是一種除草劑,噴灑在草坪,花園和我們的大部分食物供應。它可以改變你的腸道細菌有害的方式。因此,盡可能購買有機食品。
- 少糖 – 糖往往是炎症,所以盡可能消除精製糖。
- 沒有人造甜味劑 – 這些可能對腸道細菌有不利的影響,導致炎症。
- 加工食品少 – 加工食品的纖維含量往往較低。它們也可以含有可能促成炎症的合成化學物質。
- 更多纖維 – 2014年,“營養學雜誌”報導說,消耗更多纖維的兒童能夠比消耗纖維少的兒童保持更好的關注。為什麼?纖維餵養腸道中的“好”細菌,這可以降低整個身體的炎症。在食物中加入益生元纖維也很重要,因為它能培養腸道細菌。益生元纖維的例子包括:蘆筍,大蒜,洋蔥,菊苣根,韭菜,蒲公英綠和墨西哥山藥。如果您的孩子不會食用這些食物,Perlmutter博士建議將阿拉伯膠作為補充。
- 更胖 –脂肪對大腦和腸道均有好處。事實上,高脂肪飲食正在成為減少炎症的關鍵因素。在動物ASD模型中,生酮飲食(高脂肪/低碳水化合物)增加了社交能力,改善了社交溝通,減少了重複行為。22,23 Perlmutter博士推薦草食牛肉,野生捕撈的魚,堅果,種子和椰子油。
- 不含麩質 –含麩質的食物可能是炎症。例如,小麥含有稱為麥醇溶蛋白的谷蛋白。根據Perlmutter博士的說法,“人類所有的醇類”都可以影響腸道。而且,請記住:玉米和大米也含有一種麵筋。隨著無麩質和/或無酪蛋白飲食的研究顯示ASD行為,生理症狀和社會行為下降。24-26
- 益生菌 – Perlmutter 博士推薦含有12-14種不同類型細菌的有效(含有數十億細菌/劑量)益生菌,保質期為1 – 2年。具體而言, 植物乳桿菌和鼠李糖乳桿菌可協助修復腸道內層。
- 足夠的維生素D水平 –維生素D缺乏會導致炎症。Perlmutter博士建議保持血液中維生素D水平在80-90 nmol / L左右。
Perlmutter博士的名單是減少已經患有自閉症的兒童發炎的一個很好的起點。但是,像許多其他條件一樣,我們目前的醫療體係對自閉症採取了反動的方法 – 等到症狀出現,然後治療病情。
如果你可以防止自閉症發展呢?
這正是Perlmutter博士希望看到的 – 一種預防自閉症的方法。他相信我們都應該考慮預防,特別是在產前和產後期間。
在產前期間,他建議攝入足量的DHA,葉酸,鐵和益生菌。此外,在懷孕期間,以下因素與ASD相關,可能是危險因素:5
- 抗生素
- 母親的飲食 – 特別是重金屬和草甘膦的暴露
- 妊娠糖尿病
- 肥胖
在產後期間,母乳喂養與ASD風險降低相關,部分原因是母親皮膚上的細菌有助於嬰兒的免疫系統發育。27,28 母乳也含有低聚醣,培育發育中的微生物。此外,如果您的小孩出生時出現胃腸道問題(例如便秘或腹瀉),這可能是“更大的可能發生的跡象” 。5 Perlmutter博士建議採取積極主動的預防性方法 – 到達問題可能會變成一個更大的問題。
談話正在逆轉症狀和預防自閉症的事實意味著有了新的希望:
有希望,自閉症不是一個遺傳生命的句子。
希望飲食能幫助逆轉自閉症。
希望有一天,我們會把孤獨症說成是可以預防的病症。
References:
- Naviaux, R. K., Curtis, B., Li, K., Naviaux, J. C., Bright, A. T., Reiner, G. E., Westerfield, M., Goh, S., Alaynick, W. A., Wang, L., Capparelli, E. V., Adams, C., Sun, J., Jain, S., He, F., Arellano, D. A., Mash, L. E., Chukoskie, L., Lincoln, A. and Townsend, J. (2017), Low-dose suramin in autism spectrum disorder: a small, phase I/II, randomized clinical trial. Ann Clin Transl Neurol, 4: 491–505. doi:10.1002/acn3.424
- Naviaux, R. K. (2014), Metabolic features of the cell danger response. Mitochondrion, 16: 7-17, doi.org/10.1016/j.mito.2013.08.006
- Noriega, D.B., Savelkoul, H.F. (2014) Immune dysregulation in autism spectrum disorder. Eur J Pediatr. 173(1):33–43, doi: 10.1007/s00431-013-2183-4
- Tonhajzerova, I, Ondrejka, I, Mestanik, M, Mikolka, P, Mestanikova, A, Bujnakova, I, Mokra, D. (2015), Inflammatory Activity in Autism Spectrum Disorder. Adv Exp. Med Biol, 861:93-8, doi: 10.1007/5584_2015_145.
- http://www.drperlmutter.com/autism-and-gut-bacteria-hope-moving-forward/ and The Autism, ADHD and SPD Summit (https://www.autismadhdandsensoryprocessingdisordersummit.com)
- Chaidez, V., Hansen, R. L., and Hertz-Picciotto, I. (2014). Gastrointestinal problems in children with autism, developmental delays or typical development. J. Autism Dev. Disord. 44, 1117–1127. doi: 10.1007/s10803-013-1973-x
- Emanuele, E., Orsi, P., Boso, M., Broglia, D., Brondino, N., Barale, F., et al. (2010). Low-grade endotoxemia in patients with severe autism. Neurosci. Lett. 471, 162–165. doi: 10.1016/j.neulet.2010.01.033
- Abreu, M. T. (2010). Toll-like receptor signalling in the intestinal epithelium: how bacterial recognition shapes intestinal function. Nat. Rev. Immunol. 10, 131–144. doi: 10.1038/nri2707
- De Angelis, M., Piccolo, M., Vannini, L., Siragusa, S., De Giacomo, A., Serrazzanetti, D. I., et al. (2013). Fecal microbiota and metabolome of children with autism and pervasive developmental disorder not otherwise specified. PLoS ONE 8:e76993. doi: 10.1371/journal.pone.0076993
- Shaw, W. (2010). Increased urinary excretion of a 3-(3-hydroxyphenyl)-3-hydroxypropionic acid (HPHPA), an abnormal phenylalanine metabolite of Clostridia spp. in the gastrointestinal tract, in urine samples from patients with autism and schizophrenia. Nutr. Neurosci. 13, 135–143. doi: 10.1179/147683010X12611460763968
- Ossenkopp, K. P., Foley, K. A., Gibson, J., Fudge, M. A., Kavaliers, M., Cain, D. P., et al. (2012). Systemic treatment with the enteric bacterial fermentation product, propionic acid, produces both conditioned taste avoidance and conditioned place avoidance in rats. Behav. Brain Res. 227, 134–141. doi: 10.1016/j.bbr.2011.10.045
- Shultz, S. R., MacFabe, D. F., Ossenkopp, K. P., Scratch, S., Whelan, J., Taylor, R., et al. (2008). Intracerebroventricular injection of propionic acid, an enteric bacterial metabolic end-product, impairs social behavior in the rat: implications for an animal model of autism. Neuropharmacology54, 901–911. doi: 10.1016/j.neuropharm.2008.01.013
- Thomas, R. H., Meeking, M. M., Mepham, J. R., Tichenoff, L., Possmayer, F., Liu, S., et al. (2012). The enteric bacterial metabolite propionic acid alters brain and plasma phospholipid molecular species: further development of a rodent model of autism spectrum disorders. J. Neuroinflammation. 9:153. doi: 10.1186/1742-2094-9-153
- Sandler, R. H., Finegold, S. M., Bolte, E. R., Buchanan, C. P., Maxwell, A. P., Väisänen, M. L., et al. (2000). Short-term benefit from oral vancomycin treatment of regressive-onset autism. J. Child Neurol. 15, 429–435. doi: 10.1177/088307380001500701
- Strati, F., Cavalieri, D., Albanese, D., De Felice, C., Donati, C., Hayek, J., et al. (2017). New evidences on the altered gut microbiota in autism spectrum disorders. Microbiome 5:24. doi: 10.1186/s40168-017-0242-1
- West, R., Roberts, E., Sichel, L. S., and Sichel, J. (2013). Improvements in gastrointestinal symptoms among children with autism spectrum disorder receiving the Delpro® probiotic and immunomodulatory formulation. J. Probiotics Health. 1:2. doi: 10.4172/2329-8901.1000102
- Tomova, A., Husarova, V., Lakatosova, S., Bakos, J., Vlkova, B., Babinska, K., et al. (2015). Gastrointestinal microbiota in children with autism in Slovakia. Physiol. Behav. 138, 179–187. doi: 10.1016/j.physbeh.2014.10.033
- Kaluzna-Czaplinska, J., and Blaszczyk, S. (2012). The level of arabinitol in autistic children after probiotic therapy. Nutrition 28, 124–126. doi: 10.1016/j.nut.2011.08.002
- Atladóttir, H. Ó., Henriksen, T. B., Schendel, D. E., and Parner, E. T. (2012). Autism after infection, febrile episodes, and antibiotic use during pregnancy: an exploratory study. Pediatrics 130, e1447–e1454. doi: 10.1542/peds.2012-1107
- Gomm, W, et al. (2016). Association of Proton Pump Inhibitors With Risk of Dementia: A Pharmacoepidemiological Claims Data Analysis. JAMA Neurol. 2016;73(4):410-416. doi:10.1001/jamaneurol.2015.4791
- Curran, E. A., O’Neill, S. M., Cryan, J. F., Kenny, L. C., Dinan, T. G., Khashan, A. S., et al. (2015). Research review: birth by caesarean section and development of autism spectrum disorder and attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review and meta-analysis. J. Child Psychol. Psychiatry 56, 500–508. doi: 10.1111/jcpp.12351
- Ruskin D. N., Svedova J., Cote J. L., Sandau U., Rho J. M., Kawamura M. J., Jr., et al. . (2013). Ketogenic diet improves core symptoms of autism in BTBR mice. PLoS ONE 8:e65021. 10.1371/journal.pone.0065021
- Castro K., Baronio D., Perry I. S., Riesgo R. D., Gottfried C. (2016). The effect of ketogenic diet in an animal model of autism induced by prenatal exposure to valproic acid. Nutr Neurosci. 8, 1–8. 10.1080/1028415X.2015.1133029
- Knivsberg A. M., Reichelt K. L., Høien T., Nodland M. (2002). A randomised, controlled study of dietary intervention in autistic syndromes. Nutr. Neurosci. 5, 251–261. 10.1080/10284150290028945
- Millward C., Ferriter M., Calver S., Connell-Jones G. (2004). Gluten- and casein-free diets for autistic spectrum disorder. Cochrane Database Syst. Rev. D3498 10.1002/14651858.CD003498.pub2
- Pennesi C. M., Klein L. C. (2012). Effectiveness of the gluten-free, casein-free diet for children diagnosed with autism spectrum disorder: based on parental report. Nutr. Neurosci. 15, 85–91. 10.1179/1476830512Y.0000000003
- Schultz, S. T., Klonoff-Cohen, H. S., Wingard, D. L., Akshoomoff, N. A., Macera, C. A., Ji, M., et al. (2006). Breastfeeding, infant formula supplementation, and autistic disorder: the results of a parent survey. Int. Breastfeed. J. 1:16. doi: 10.1186/1746-4358-1-16
- Penn, A. H., Carver, L. J., Herbert, C. A., Lai, T. S., McIntire, M. J., Howard, J. T., et al. (2016). Breast milk protects against gastrointestinal symptoms in infants at high risk for autism during early development. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 62, 317–327. doi: 10.1097/MPG.0000000000000907