最近美國賓夕法尼亞大學的神經科學家研究發現，慢性疼痛會被饑餓感抑制，他們也發現此演化上的獨特現象是由大腦內一小群特定神經細胞控制。本次的研究成果可望提供治療慢性疼痛一個嶄新的發展方向。
痛感通常令人不舒服甚至造成脾氣暴躁，但也因此具保護生物免受傷害的作用。例如滾燙的熱水、尖銳的鐵釘等都會對身體造成傷害，痛覺則能驅使生物避免或遠離這些傷害。
外在因素造成的疼痛通常可以輕易避免，但若是身體組織受損的慢性發炎引起的疼痛則如影隨形、揮之不去。尤其許多慢性發炎往往是生活習慣不良長期累積所致，因此更不易消除，嚴重時甚至會影響生活作息及工作表現。
有趣的是，最近美國賓夕法尼亞大學的神經科學家，在小鼠的大腦找到了會抑制慢性疼痛的神經細胞，而這些能「止痛」的神經細胞竟然與產生饑餓感的神經細胞有關。
起初研究團隊發現，連續 24 小時沒餵食的小鼠，雖然對突如其來的疼痛刺激仍有反應，但對發炎引起的慢性疼痛，反應相較餵飽的對照組小鼠弱了許多（他們觀察到饑餓小鼠去舔舐痠痛腳掌的行為減少了）。換言之，以針刺引起的急性疼痛會減少饑餓小鼠尋覓食物的行為，但因注射有毒物質造成的慢性發炎則不影響饑餓小鼠覓食。
領導本次研究的 J. Nicholas Betley 教授的實驗室，專長是研究饑餓的神經傳導，他們知道刺激哪些神經元能產生饑餓感。他們逐一刺激不同區域的神經細胞，嘗試找出協調慢性疼痛與饑餓感的關鍵神經，後來終於發現只有刺激臂旁核（parabrachial nucleus，註）約 300 個神經細胞時，才能明顯抑制慢性疼痛。這項研究已刊登於今年 3 月的生命科學研究權威期刊《細胞》。
參與本次研究的 Amber Alhadeff 博士說：「當我們觀察到此明顯的現象時，立刻理解演化上的合理性。因為如果你是一隻動物，無論是不是有傷在身，都要克服傷痛爭取維持生存所需的營養。」而 Betley 教授認為最有趣的是，大腦數十億個細胞中，他們成功找出究竟是那些細胞參與調控此現象。
此外，研究團隊還發現饑餓感是透過一種稱作「Y 型神經胜肽」（neuropeptide Y，NPY）的神經傳導物質抑制慢性發炎的疼痛。當他們阻斷 NPY 的作用時，饑餓感消失了，疼痛感就又浮現了。他們相信，若這項神經迴路的運作機制能在人類身上也獲得證實，將有助於發展出先前無法想像的治療慢性疼痛方式，同時又不影響對急性疼痛的反應力。
將所有痛覺都阻斷顯然不是好的止痛法，痛覺對人們仍有一定的功能。Amber Alhadeff 博士認為，若能專一性地針對慢性疼痛來「止痛」，將是非常棒的一件事。