產生能量的細胞器也會向抗菌化合物發送包裹，以幫助消滅巨噬細胞中的病原體入侵者。
根據生物學教科書，巨噬細胞吞噬細菌，將其內化於稱為吞噬體的充滿毒素的囊泡中，然後將細胞殘餘物運送到溶酶體中進行降解。但是殺死微生物入侵者變得更加複雜，其他細胞器如線粒體 – 細胞中能量產生的主要部位 – 參與該過程。
線粒體作用的一個證據出現在2011年，當時研究人員在小鼠巨噬細胞線粒體中減少活性氧物質（ROS） – 高代謝性分子的產生 – 並且發現免疫細胞在殺滅細菌方面變得不那麼有效。四年後，密歇根大學醫學院的免疫學家Mary O’Riordan在將小鼠巨噬細胞暴露於細菌金黃色葡萄球菌時發現了另一個難題。這似乎激活了細胞內質網中的特定應激途徑，從而加速了ROS的產生。
為了找出ROS的來源，O’Riordan和她的同事最近從小鼠體內提取了巨噬細胞，並使用CRISPR-Cas9切割出編碼IRE1α的基因，後者是內質網中的一種應激感應蛋白。當研究人員將這些細胞暴露於金黃色葡萄球菌時，他們觀察到巨噬細胞線粒體中ROS的產生明顯減少，並且細胞殺死細菌的效果遠低於未改變的巨噬細胞。然後，研究小組使用熒光探針觀察正常功能巨噬細胞中的ROS過氧化氫，並觀察到化合物從線粒體傳播到吞噬體。另外的實驗表明，這種轉運通過從線粒體發芽並穿梭到吞噬體的囊泡發生。巨噬細胞缺乏帕金一種參與產生線粒體的囊泡的基因被證明不太能夠殺死金黃色葡萄球菌和其他兩種微生物。“
我認為發生的是細菌[get]吞噬，信號被發送以打開ER應激，開啟線粒體ROS，並且他們很快將這些包裝送到吞噬體，“它們被扔進細菌，O’Riordan解釋。研究人員傾向於將線粒體主要視為發電廠，她補充說，“但實際上，細胞已經進化為以多種不同的方式使用這些細胞器及其許多組成部分，”例如在過氧化物酶體形成和介導程序化細胞中死亡。
對於格雷格Fairn，在多倫多誰沒有參與這項研究大學的細胞生物學家，結果代表了巨噬細胞抗菌防禦“一個新的轉折”。他指出，吞噬體有自己的毒素和產生ROS的機器來殺死細菌，所以新發現的機制可能會破壞更強韌，更具抗性的菌株。他補充說，重新利用線粒體ROS殺死病原體是一種優雅的機制。“這幾乎是利用了一種不需要的副產品，”費恩說道，為巨噬細胞的入侵細菌添加了一種工具。