與未受影響的對照志願者相比，這種組合的MR / PET圖像突出顯示腦部區域，其中發現纖維肌痛患者俱有增加的膠質細胞活化。圖片來源：Marco Loggia博士，馬薩諸塞州馬薩諸塞州綜合醫院生物醫學影像中心。
“在纖維肌痛患者的大腦中找到客觀的神經化學變化應該有助於減少許多患者面臨的持續性恥辱感，通常被告知他們的症狀是虛構的，並且他們沒有什麼特別的錯誤。”
症狀包括慢性廣泛疼痛，睡眠問題根據美國疾病控制和預防中心的數據，美國大約有400萬成年人患有纖維肌痛，疲勞以及思維和記憶問題。
由當前研究的共同資深作者，醫學博士，醫學博士Eva Kosek領導的Karolinska小組先前的研究表明神經炎症在這種情況下可能發揮作用 – 包括腦脊液中炎症蛋白水平升高 – 但之前的研究沒有直接可視化纖維肌痛患者的神經炎症。
Loggia團隊2015年的一項研究使用MR / PET聯合掃描技術記錄慢性背痛患者大腦中的神經炎症 – 特別是神經膠質細胞的激活。假設在纖維肌痛患者中也可能發現類似的膠質細胞激活，他的團隊使用相同的PET放射性藥物，它與活化的神經膠質細胞過度表達的易位蛋白（TSPO）結合，在他們的研究中招募了20名纖維肌痛患者和14名對照志願者。
與此同時，Kosek在卡羅林斯卡的團隊招募了一組11名患者和相同數量的對照參與者，用於與TSPO結合PET示踪劑的類似研究。由於該放射性藥物與兩種類型的神經膠質細胞（小神經膠質細胞和星形膠質細胞）結合，因此他們還對11名患者進行了成像，其中6名患者進行了TSPO成像，另外5名患者進行了成像，另外11名對照患者的PET示踪劑被認為優先與星形膠質細胞結合，而不是小膠質細胞。在兩個中心，患有纖維肌痛的參與者完成了問卷調查，以評估他們的症狀。當MGH團隊意識到卡羅林斯卡集團正在進行的類似調查時，團隊決定將他們的數據合併到一項研究中。
兩個研究中心的結果發現，纖維肌痛患者大腦幾個區域的膠質細胞活化明顯大於對照組。與MGH團隊的慢性背痛研究相比，TSPO升高在整個大腦中更為普遍，Loggia表明對應於更複雜的纖維肌痛症狀模式。被稱為扣帶回的結構中的TSPO水平 – 與慢性疲勞綜合徵患者中報告神經炎症的情緒加工相關的區域 – 與患者報告的疲勞水平相對應。Karolinska研究小組對星形膠質細胞結合示踪劑的研究發現，患者和對照組之間幾乎沒有差異，這表明小膠質細胞是造成纖維肌痛患者神經炎症增加的主要原因。
“在我們的研究中觀察到的神經膠質細胞的激活會釋放炎症介質，這些介質被認為會使疼痛通路敏感並導致疲勞等症狀，”哈佛醫學院放射學助理教授Loggia說。“與我們在卡羅林斯卡的同事聯手的能力非常棒，因為結合我們的數據並在兩個站點看到類似的結果可以確保我們的結果的可靠性。”
這篇文章已經從馬薩諸塞州綜合醫院 提供的材料中重新發表 。注意：材料可能已根據長度和內容進行了編輯。有關詳細信息，請與引用的來源聯繫。
Reference:
Albrecht, D. S., Forsberg, A., Sandström, A., Bergan, C., Kadetoff, D., Protsenko, E., . . . Loggia, M. L. (2018). Brain glial activation in fibromyalgia – A multi-site positron emission tomography investigation. Brain, Behavior, and Immunity. doi:10.1016/j.bbi.2018.09.018